胃肠病学和肝病学杂志
胃腸病學和肝病學雜誌
위장병학화간병학잡지
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY
2014年
9期
1027-1031,1034
,共6页
张丽%赵德会%桑力轩%姜敏
張麗%趙德會%桑力軒%薑敏
장려%조덕회%상력헌%강민
益生菌VSL#3%溃疡性结肠炎%STAT4%STAT6
益生菌VSL#3%潰瘍性結腸炎%STAT4%STAT6
익생균VSL#3%궤양성결장염%STAT4%STAT6
Probiotics VSL#3%Ulcerative colitis%Signal transducer and activator of transcription 4%Signal transducer and activator of transcription 6
目的 观察益生菌VSL#3对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效和对信号转导与转录活化因子STAT4、STAT6蛋白表达的影响,了解益生菌VSL#3治疗大鼠实验性结肠炎的可能作用机制.方法 采用5％ DSS溶液诱导建立UC模型,32只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组、益生菌组,每组8只.模型组、美沙拉嗪组、益生菌组均采用5％ DSS溶液造模,正常对照组正常饮食,美沙拉嗪组给予美沙拉嗪混悬液灌胃,益生菌组给予益生菌VSL#3灌胃;采用组织损伤学评分及HE染色检测各组干预疗效,免疫组化及Western blotting法检测大鼠大肠组织中STAT4和STAT6的表达.结果 模型组大鼠组织病理损伤最重,明显高于正常对照组、美沙拉嗪组和益生菌组(P＜0.05).与模型组比较,美沙拉嗪组和益生菌组大鼠结肠黏膜组织破坏明显减轻,破坏程度介于正常对照组和模型组之间.与模型组比较,益生菌组、美沙拉嗪组STAT4蛋白和STAT6蛋白表达均降低(P＜0.05).结论 益生菌VSL#3对大鼠UC有治疗作用,其部分机制可能是通过抑制STAT4和STAT6的表达水平而发挥治疗作用.
目的 觀察益生菌VSL#3對葡聚糖硫痠鈉(dextran sulfate sodium,DSS)誘導大鼠潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis,UC)的療效和對信號轉導與轉錄活化因子STAT4、STAT6蛋白錶達的影響,瞭解益生菌VSL#3治療大鼠實驗性結腸炎的可能作用機製.方法 採用5％ DSS溶液誘導建立UC模型,32隻SD大鼠隨機分為4組:正常對照組、模型組、美沙拉嗪組、益生菌組,每組8隻.模型組、美沙拉嗪組、益生菌組均採用5％ DSS溶液造模,正常對照組正常飲食,美沙拉嗪組給予美沙拉嗪混懸液灌胃,益生菌組給予益生菌VSL#3灌胃;採用組織損傷學評分及HE染色檢測各組榦預療效,免疫組化及Western blotting法檢測大鼠大腸組織中STAT4和STAT6的錶達.結果 模型組大鼠組織病理損傷最重,明顯高于正常對照組、美沙拉嗪組和益生菌組(P＜0.05).與模型組比較,美沙拉嗪組和益生菌組大鼠結腸黏膜組織破壞明顯減輕,破壞程度介于正常對照組和模型組之間.與模型組比較,益生菌組、美沙拉嗪組STAT4蛋白和STAT6蛋白錶達均降低(P＜0.05).結論 益生菌VSL#3對大鼠UC有治療作用,其部分機製可能是通過抑製STAT4和STAT6的錶達水平而髮揮治療作用.
목적 관찰익생균VSL#3대포취당류산납(dextran sulfate sodium,DSS)유도대서궤양성결장염(ulcerative colitis,UC)적료효화대신호전도여전록활화인자STAT4、STAT6단백표체적영향,료해익생균VSL#3치료대서실험성결장염적가능작용궤제.방법 채용5％ DSS용액유도건립UC모형,32지SD대서수궤분위4조:정상대조조、모형조、미사랍진조、익생균조,매조8지.모형조、미사랍진조、익생균조균채용5％ DSS용액조모,정상대조조정상음식,미사랍진조급여미사랍진혼현액관위,익생균조급여익생균VSL#3관위;채용조직손상학평분급HE염색검측각조간예료효,면역조화급Western blotting법검측대서대장조직중STAT4화STAT6적표체.결과 모형조대서조직병리손상최중,명현고우정상대조조、미사랍진조화익생균조(P＜0.05).여모형조비교,미사랍진조화익생균조대서결장점막조직파배명현감경,파배정도개우정상대조조화모형조지간.여모형조비교,익생균조、미사랍진조STAT4단백화STAT6단백표체균강저(P＜0.05).결론 익생균VSL#3대대서UC유치료작용,기부분궤제가능시통과억제STAT4화STAT6적표체수평이발휘치료작용.
