北京中医药大学学报
北京中醫藥大學學報
북경중의약대학학보
JOURNAL OF BEIJING UNIVERSITY OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2014年
9期
611-615,封3
,共6页
耿良%杨彩玲%田同德%俞静%孙维敏%金玺圆%花宝金
耿良%楊綵玲%田同德%俞靜%孫維敏%金璽圓%花寶金
경량%양채령%전동덕%유정%손유민%금새원%화보금
人参皂苷Rg3%纳米微粒%血管内皮细胞%肿瘤血管新生
人參皂苷Rg3%納米微粒%血管內皮細胞%腫瘤血管新生
인삼조감Rg3%납미미립%혈관내피세포%종류혈관신생
ginsenoside Rg3%nanoparticles%vascular endothelial cells%tumor angiogenesis
目的 观察人参皂苷Rg3(Rg3)和PEG-PLGA-Rg3纳米缓释微粒(Rg3-N)在体外对人血管内皮细胞侵袭和微管形成能力的影响,并比较两者之间的差异.方法 选用EA.hy926人血管内皮细胞株,通过transwell法、tube formation法观察Rg3和Rg3-N对其侵袭和微管形成能力的影响,比较两者作用的差异,并通过实时定量PCR法、Western blot法检测E-钙黏素(E-cad)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)等相关基因和蛋白表达来探索其内在分子机制.结果 Rg3和Rg3-N处理可使EA.hy926细胞的侵袭能力和微管形成能力显著下降(P <0.05);Rg3和Rg3-N处理后VEGF的蛋白和基因表达未受明显影响,MMP-9和E-cad的表达显著降低,各组均未检测到HIF-1α蛋白的表达.结论 Rg3和Rg3-N可抑制内皮细胞的侵袭能力和微管形成能力,这些作用可能是通过抑制E-cad和MMP-9的表达来实现的;PEG-PLGA纳米载体包埋Rg3能提高其在体外抗EA.hy926细胞侵袭和微管形成的能力.
目的 觀察人參皂苷Rg3(Rg3)和PEG-PLGA-Rg3納米緩釋微粒(Rg3-N)在體外對人血管內皮細胞侵襲和微管形成能力的影響,併比較兩者之間的差異.方法 選用EA.hy926人血管內皮細胞株,通過transwell法、tube formation法觀察Rg3和Rg3-N對其侵襲和微管形成能力的影響,比較兩者作用的差異,併通過實時定量PCR法、Western blot法檢測E-鈣黏素(E-cad)、基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)、缺氧誘導因子1α(HIF-1α)、血管內皮生長因子(VEGF)等相關基因和蛋白錶達來探索其內在分子機製.結果 Rg3和Rg3-N處理可使EA.hy926細胞的侵襲能力和微管形成能力顯著下降(P <0.05);Rg3和Rg3-N處理後VEGF的蛋白和基因錶達未受明顯影響,MMP-9和E-cad的錶達顯著降低,各組均未檢測到HIF-1α蛋白的錶達.結論 Rg3和Rg3-N可抑製內皮細胞的侵襲能力和微管形成能力,這些作用可能是通過抑製E-cad和MMP-9的錶達來實現的;PEG-PLGA納米載體包埋Rg3能提高其在體外抗EA.hy926細胞侵襲和微管形成的能力.
목적 관찰인삼조감Rg3(Rg3)화PEG-PLGA-Rg3납미완석미립(Rg3-N)재체외대인혈관내피세포침습화미관형성능력적영향,병비교량자지간적차이.방법 선용EA.hy926인혈관내피세포주,통과transwell법、tube formation법관찰Rg3화Rg3-N대기침습화미관형성능력적영향,비교량자작용적차이,병통과실시정량PCR법、Western blot법검측E-개점소(E-cad)、기질금속단백매-9(MMP-9)、결양유도인자1α(HIF-1α)、혈관내피생장인자(VEGF)등상관기인화단백표체래탐색기내재분자궤제.결과 Rg3화Rg3-N처리가사EA.hy926세포적침습능력화미관형성능력현저하강(P <0.05);Rg3화Rg3-N처리후VEGF적단백화기인표체미수명현영향,MMP-9화E-cad적표체현저강저,각조균미검측도HIF-1α단백적표체.결론 Rg3화Rg3-N가억제내피세포적침습능력화미관형성능력,저사작용가능시통과억제E-cad화MMP-9적표체래실현적;PEG-PLGA납미재체포매Rg3능제고기재체외항EA.hy926세포침습화미관형성적능력.