CAJ | 학술논문

目的：观察不同浓度七氟烷麻醉对大鼠认知功能和海马内cAMP反应元件结合蛋白磷酸化表达的影响。方法 SPF级5周龄SD大鼠90只，体质量100～110 g，随机分为对照组（ C组）、1％七氟烷麻醉组（ S1组）、2％七氟烷麻醉组（ S2组）、2.6％七氟烷麻醉组（ S3组）、4.1％七氟烷麻醉组（ S4组）。 C组单纯吸氧6 h，氧流量2.0 L/min，其余各组在与C组相同的氧流量条件下分别给予1％、2％、2.6％和4％七氟烷吸入6 h。采用Morris水迷宫实验观察麻醉后1、2、3、4和5 d学习记忆和空间搜索能力的变化；采用旷场箱观察麻醉后在旷场的自发行为的变化；采用Western印迹法测定麻醉后海马内cAMP反应元件结合蛋白（ CREB）磷酸化表达的变化。结果与C组相比，麻醉后1～3 d， S3组平均逃逸潜伏期明显延长，而S4组麻醉后1～4 d，平均逃逸潜伏期均明显延长（P＜0.05）；麻醉后1、2 d，S2组平均逃逸潜伏期均明显延长（P＜0.05），S1组麻醉后各时间点以及S2、S3和S4组麻醉后5 d平均逃逸潜伏期未见明显差异（P＞0.05）；与C组相比， S1和S2组平均第三象限停留时间和穿台次数差别无统计学意义（P＞0.05），S3和S4组平均第三象限停留时间和穿台次数明显减少（P＜0.05）；各组麻醉后1和5 d在旷场箱内的自发行为表现差异无统计学意义（P＞0.05）；与C组相比，S2、S3和S4组海马组织中磷酸化CREB表达明显下降（P＜0.05），而S1组海马组织中磷酸化CREB表达水平与C组差别无统计学意义（P＞0.05）。结论高浓度七氟烷可以引起大鼠麻醉后早期认知功能障碍，并呈剂量依赖性。 CREB蛋白磷酸化的抑制以及其转录下调，引起记忆相关蛋白合成的减少可能是其机制之一。
목적：관찰불동농도칠불완마취대대서인지공능화해마내cAMP반응원건결합단백린산화표체적영향。방법 SPF급5주령SD대서90지，체질량100～110 g，수궤분위대조조（ C조）、1％칠불완마취조（ S1조）、2％칠불완마취조（ S2조）、2.6％칠불완마취조（ S3조）、4.1％칠불완마취조（ S4조）。 C조단순흡양6 h，양류량2.0 L/min，기여각조재여C조상동적양류량조건하분별급여1％、2％、2.6％화4％칠불완흡입6 h。채용Morris수미궁실험관찰마취후1、2、3、4화5 d학습기억화공간수색능력적변화；채용광장상관찰마취후재광장적자발행위적변화；채용Western인적법측정마취후해마내cAMP반응원건결합단백（ CREB）린산화표체적변화。결과여C조상비，마취후1～3 d， S3조평균도일잠복기명현연장，이S4조마취후1～4 d，평균도일잠복기균명현연장（P＜0.05）；마취후1、2 d，S2조평균도일잠복기균명현연장（P＜0.05），S1조마취후각시간점이급S2、S3화S4조마취후5 d평균도일잠복기미견명현차이（P＞0.05）；여C조상비， S1화S2조평균제삼상한정류시간화천태차수차별무통계학의의（P＞0.05），S3화S4조평균제삼상한정류시간화천태차수명현감소（P＜0.05）；각조마취후1화5 d재광장상내적자발행위표현차이무통계학의의（P＞0.05）；여C조상비，S2、S3화S4조해마조직중린산화CREB표체명현하강（P＜0.05），이S1조해마조직중린산화CREB표체수평여C조차별무통계학의의（P＞0.05）。결론고농도칠불완가이인기대서마취후조기인지공능장애，병정제량의뢰성。 CREB단백린산화적억제이급기전록하조，인기기억상관단백합성적감소가능시기궤제지일。