山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2014年
40期
10-12,15
,共4页
鼻咽癌%氧化物酶体增殖物激活受体-γ%CNE1/DDP细胞%顺铂%耐药基因%细胞凋亡
鼻嚥癌%氧化物酶體增殖物激活受體-γ%CNE1/DDP細胞%順鉑%耐藥基因%細胞凋亡
비인암%양화물매체증식물격활수체-γ%CNE1/DDP세포%순박%내약기인%세포조망
nasopharyngeal carcinoma%PPAR-γ%CNE1/DDP cell%cisplatin%drug resistance gene%apoptosis
目的：观察氧化物酶体增殖物激活受体-γ（ PPAR-γ）对人鼻咽癌CNE1/DDP细胞顺铂耐药性的逆转作用，并探讨其机制。方法将CNE1/DDP细胞分别加入10、20μg/mL PPAR-γ激动剂罗格列酮和等体积培养液进行培养。采用MTS法检测细胞耐药逆转率，流式细胞术检测细胞凋亡率和P-糖蛋白（ P-gp）表达，RT-PCR法和Western blot法检测多重耐药基因（MDR1）、多药耐药相关蛋白基因（MRP）和B淋巴细胞瘤-2基因（bcl-2）mRNA和蛋白表达，Western blot法检测磷酸化Akt蛋白（ p-Akt ）。结果加入等体积培养液和10、20μg/mL罗格列酮的CNE1/DDP细胞耐药逆转率分别为100．0％、149．3％±11．3％、293．8％±25．5％，其细胞凋亡率依次升高，PPAR-γ、MDR1、MRP、bcl-2 mRNA和蛋白表达以及p-gp阳性率、p-Akt表达依次降低；两两比较，P均＜0．05。结论 PPAR-γ对CNE1/DDP细胞的顺铂耐药性具有逆转作用，且呈剂量依赖性；可能与其抑制Akt磷酸化和耐药基因MDR1、MRP表达，并促进细胞凋亡有关。
目的：觀察氧化物酶體增殖物激活受體-γ（ PPAR-γ）對人鼻嚥癌CNE1/DDP細胞順鉑耐藥性的逆轉作用，併探討其機製。方法將CNE1/DDP細胞分彆加入10、20μg/mL PPAR-γ激動劑囉格列酮和等體積培養液進行培養。採用MTS法檢測細胞耐藥逆轉率，流式細胞術檢測細胞凋亡率和P-糖蛋白（ P-gp）錶達，RT-PCR法和Western blot法檢測多重耐藥基因（MDR1）、多藥耐藥相關蛋白基因（MRP）和B淋巴細胞瘤-2基因（bcl-2）mRNA和蛋白錶達，Western blot法檢測燐痠化Akt蛋白（ p-Akt ）。結果加入等體積培養液和10、20μg/mL囉格列酮的CNE1/DDP細胞耐藥逆轉率分彆為100．0％、149．3％±11．3％、293．8％±25．5％，其細胞凋亡率依次升高，PPAR-γ、MDR1、MRP、bcl-2 mRNA和蛋白錶達以及p-gp暘性率、p-Akt錶達依次降低；兩兩比較，P均＜0．05。結論 PPAR-γ對CNE1/DDP細胞的順鉑耐藥性具有逆轉作用，且呈劑量依賴性；可能與其抑製Akt燐痠化和耐藥基因MDR1、MRP錶達，併促進細胞凋亡有關。
목적：관찰양화물매체증식물격활수체-γ（ PPAR-γ）대인비인암CNE1/DDP세포순박내약성적역전작용，병탐토기궤제。방법장CNE1/DDP세포분별가입10、20μg/mL PPAR-γ격동제라격렬동화등체적배양액진행배양。채용MTS법검측세포내약역전솔，류식세포술검측세포조망솔화P-당단백（ P-gp）표체，RT-PCR법화Western blot법검측다중내약기인（MDR1）、다약내약상관단백기인（MRP）화B림파세포류-2기인（bcl-2）mRNA화단백표체，Western blot법검측린산화Akt단백（ p-Akt ）。결과가입등체적배양액화10、20μg/mL라격렬동적CNE1/DDP세포내약역전솔분별위100．0％、149．3％±11．3％、293．8％±25．5％，기세포조망솔의차승고，PPAR-γ、MDR1、MRP、bcl-2 mRNA화단백표체이급p-gp양성솔、p-Akt표체의차강저；량량비교，P균＜0．05。결론 PPAR-γ대CNE1/DDP세포적순박내약성구유역전작용，차정제량의뢰성；가능여기억제Akt린산화화내약기인MDR1、MRP표체，병촉진세포조망유관。
Objective To investigate the effect of PPAR-γon cisplatin sensitivity reversal of human nasopharyngeal carcinoma CNE1/DDP cell line and its mechanism.Methods The human nasopharyngeal carcinoma CNE1/DDP cells were treated by 10 μg/mL and 20 μg/mL PPAR-γagonist rosiglitazone.MTS assay was used to measure the effect of pro-liferation;flow cytometry was used to measure the cell apoptosis and P-gp expression;RT-PCR and Western blot assay were used to measure the mRNA and protein expression of multidrug resistance gene (MDR1), multidrug resistance-associated protein ( MRP) , B-cell lymphoma gene 2 ( bcl-2);Western blot assay was used to measure the phosphorylation of Akt ( p-Akt).Results CNE1/DDP cells were treated by 10μg/mL and 20μg/mL rosiglitazone, the drug resistance reverse rates were 100.0%, 149.3%±11.3%, 293.8%±25.5%, respectively;the apoptosis rate was gradually increased;the mR-NA and protein expression of PPAR-γ, MDR1, MRP and bcl-2, and p-Akt expression were gradually decreased (all P<0.05).Conclusions PPAR-γcould increase cisplatin sensitivity of CNE1/DDP cells by down-regulating phosphorylation of Akt and the expression of MDR1 and MRP.
