食品与生物技术学报
食品與生物技術學報
식품여생물기술학보
JOURNAL OF FOOD SCIENCE AND BIOTECHNOLOGY
2014年
9期
935-940
,共6页
陈立立%唐雪%徐圆媛%余静%乐国伟%施用晖
陳立立%唐雪%徐圓媛%餘靜%樂國偉%施用暉
진립립%당설%서원원%여정%악국위%시용휘
甲状腺激素%HepG2细胞%过氧化氢%抗氧化
甲狀腺激素%HepG2細胞%過氧化氫%抗氧化
갑상선격소%HepG2세포%과양화경%항양화
thyroid hormone (T3)%HepG2%H2O2%apoptosis
研究甲状腺激素(T3)对人肝癌细胞(HepG2)氧化损伤的保护作用.体外建立HepG2细胞H2O2氧化损伤模型,添加不同浓度T3进行保护,测定T3对细胞ROS、存活率、抗氧化酶及相关基因的影响.10-9、10-7、10-5 mol/L的T3预处理24 h可分别有效降低50、100、200 μmol/L H2O2处理细胞的ROS水平,提高细胞存活率(p＜0.05).但10-5 mol/L的T3反而会增加50 μmol/L H2O2处理细胞的ROS水平,降低存活率(p＜0.05).适量T3可显著降低H2O2氧化损伤的HepG2细胞MDA含量(p＜0.05),显著提高T-AOC、GSH-Px以及SOD活性(p＜0.05).但过量T3会增加细胞MDA水平,降低酶活.基因表达也有类似趋势,T3预处理使损伤细胞内PI3K、Nrf2的表达显著提高(p＜0.05),且与T3作用剂量相关.可见T3对H2O2氧化损伤的HepG2细胞的氧化还原状态具有明显的改善作用,其抗氧化保护功能与提高抗氧化酶的活性及细胞内抗氧化相关基因的表达有关,且T3作用效果与其剂量及细胞损伤水平相关.
研究甲狀腺激素(T3)對人肝癌細胞(HepG2)氧化損傷的保護作用.體外建立HepG2細胞H2O2氧化損傷模型,添加不同濃度T3進行保護,測定T3對細胞ROS、存活率、抗氧化酶及相關基因的影響.10-9、10-7、10-5 mol/L的T3預處理24 h可分彆有效降低50、100、200 μmol/L H2O2處理細胞的ROS水平,提高細胞存活率(p＜0.05).但10-5 mol/L的T3反而會增加50 μmol/L H2O2處理細胞的ROS水平,降低存活率(p＜0.05).適量T3可顯著降低H2O2氧化損傷的HepG2細胞MDA含量(p＜0.05),顯著提高T-AOC、GSH-Px以及SOD活性(p＜0.05).但過量T3會增加細胞MDA水平,降低酶活.基因錶達也有類似趨勢,T3預處理使損傷細胞內PI3K、Nrf2的錶達顯著提高(p＜0.05),且與T3作用劑量相關.可見T3對H2O2氧化損傷的HepG2細胞的氧化還原狀態具有明顯的改善作用,其抗氧化保護功能與提高抗氧化酶的活性及細胞內抗氧化相關基因的錶達有關,且T3作用效果與其劑量及細胞損傷水平相關.
연구갑상선격소(T3)대인간암세포(HepG2)양화손상적보호작용.체외건립HepG2세포H2O2양화손상모형,첨가불동농도T3진행보호,측정T3대세포ROS、존활솔、항양화매급상관기인적영향.10-9、10-7、10-5 mol/L적T3예처리24 h가분별유효강저50、100、200 μmol/L H2O2처리세포적ROS수평,제고세포존활솔(p＜0.05).단10-5 mol/L적T3반이회증가50 μmol/L H2O2처리세포적ROS수평,강저존활솔(p＜0.05).괄량T3가현저강저H2O2양화손상적HepG2세포MDA함량(p＜0.05),현저제고T-AOC、GSH-Px이급SOD활성(p＜0.05).단과량T3회증가세포MDA수평,강저매활.기인표체야유유사추세,T3예처리사손상세포내PI3K、Nrf2적표체현저제고(p＜0.05),차여T3작용제량상관.가견T3대H2O2양화손상적HepG2세포적양화환원상태구유명현적개선작용,기항양화보호공능여제고항양화매적활성급세포내항양화상관기인적표체유관,차T3작용효과여기제량급세포손상수평상관.
