CAJ | 학술논문

目的：探讨三氧化二砷（ AS2O3）诱导骨髓增生异常综合征（MDS）SKM-1细胞的凋亡机制。方法将AS2O3与SKM-1细胞共育，采用形态学观察细胞生长，流式细胞术检测细胞凋亡，RT-PCR技术检测Bcl-2、Bax、caspase-3 mRNA表达。结果0．25、0．50μmol/L AS2 O3对SKM-1细胞无明显促凋亡作用（P＞0．05），2．00、8．00、32．00μmol/L AS2 O3对SKM-1细胞有明显促凋亡作用，随着AS2 O3浓度增加及作用时间延长，凋亡发生率增加（P＜0．01），抗凋亡基因Bcl-2 mRNA表达下降（Ρ＜0．01），促凋亡基因Bax、caspase-3 mRNA表达增加（P＜0．01，P＜0．05）。结论2、8、32μmol/L AS2 O3对SKM-1细胞有促凋亡作用，可能通过下调Bcl-2、上调Bax及caspase-3基因表达参与其中。
목적：탐토삼양화이신（ AS2O3）유도골수증생이상종합정（MDS）SKM-1세포적조망궤제。방법장AS2O3여SKM-1세포공육，채용형태학관찰세포생장，류식세포술검측세포조망，RT-PCR기술검측Bcl-2、Bax、caspase-3 mRNA표체。결과0．25、0．50μmol/L AS2 O3대SKM-1세포무명현촉조망작용（P＞0．05），2．00、8．00、32．00μmol/L AS2 O3대SKM-1세포유명현촉조망작용，수착AS2 O3농도증가급작용시간연장，조망발생솔증가（P＜0．01），항조망기인Bcl-2 mRNA표체하강（Ρ＜0．01），촉조망기인Bax、caspase-3 mRNA표체증가（P＜0．01，P＜0．05）。결론2、8、32μmol/L AS2 O3대SKM-1세포유촉조망작용，가능통과하조Bcl-2、상조Bax급caspase-3기인표체삼여기중。
Objective To investigate the mechanism of AS2 O3 inducing the apoptosis of myelodysplastic syndrome(MDS) cell line SKM-1 .Methods SKM-1 cells were incubated with AS2 O3 ,and then the cellular morphology was observed ,flow cytometry was used to determine the apoptosis ,RT-PCR was used to detect the expressions of Bcl-2 ,Bax and caspase-3 mRNA .Results 0 .25、0 .50 μmol/L AS2 O3 could not markedly induce the apoptosis of SKM-1 cells (P>0 .05) .But 2 .00、8 .00、32 .00 μmol/L of AS2 O3 could obviously promote the apoptosis of SKM-1 cells .With the increase of the acting time and concentration of AS2 O3 ,the apoptosis rate increased ,too(P<0 .01) ,the expressions of anti-apoptotic gene Bcl-2 mRNA decreased (P<0 .01) ,the expressions of promoting apoptosis gene Bax and caspase-3 mRNA increased (P<0 .01 ,P<0 .05) .Conclusion 2 .00、8 .00、32 .00 μmol/L of AS2O3 may promote the apoptosis of SKM-1 cells through down-regulating the expression of Bcl-2 gene and up-regulating the ex-pressions of Bax and caspase-3 genes .