黑龙江医药科学
黑龍江醫藥科學
흑룡강의약과학
EHILONGJIANG MEDICINE PHARMACY
2014年
5期
16-18
,共3页
毛艳玲%林毅辉%彭雪峰%何芳
毛豔玲%林毅輝%彭雪峰%何芳
모염령%림의휘%팽설봉%하방
罗格列酮%MCP-1%VCAM-1%动脉粥样硬化
囉格列酮%MCP-1%VCAM-1%動脈粥樣硬化
라격렬동%MCP-1%VCAM-1%동맥죽양경화
目的:观察西格列汀对糖尿病及合并动脉粥样硬化患者CRP水平及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及血管细胞黏附分子-1 (VCAM-1)mRNA表达的影响及优势,探讨西格列汀在糖尿病患者抗动脉粥样硬化的作用及机制.方法:选取2011-03~2013-06门诊就诊及住院的90例初次确诊2型糖尿病患者(经口服葡萄糖耐量试验及胰岛素、C肽激发试验),年龄(50.77士12.54)岁,首次就诊内分泌科,未经降血糖、降脂、抗血小板等治疗,其中39例彩超提示颈动脉粥样硬化板块形成(硬斑或/和软斑).分为单纯糖尿病组(51例)和已合并颈动脉粥样硬化组(39例),90例患者经糖尿病宣教后,均给予糖尿病饮食及适当运动锻炼,同时给予西格列汀100mg qd降血糖治疗;测定治疗前及治疗6月后空腹胰岛素及CRP、糖基化血红蛋白,并采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测静脉血中MCP-1、VCAM-1 mRNA表达水平的变化.结果:(1)两组治疗后,糖基化血红蛋白水平均显著降低(P<0.01),空腹血清胰岛素水平显著升高(P<0.05);(2)同期相比,糖尿病合并颈动脉粥样硬化组CRP水平显著高于于单纯糖尿病组(P<0.05);单纯糖尿病组治疗前后CRP水平无明显变化(P>0.05),糖尿病合并颈动脉粥样硬化组治疗3月后CRP水平显著降低(P<0.01);(3)同期相比,糖尿病合并颈动脉粥样硬化组MCP-1、VCAM-1mRNA表达水平显著高于于单纯糖尿病组(P<0.05);单纯糖尿病组治疗前后MCP-1、VCAM-1 mRNA表达水平无明显变化(P>0.05),糖尿病合并颈动脉粥样硬化组治疗3月后MCP-1、VCAM-1 mRNA表达水平水平显著降低(P<0.01).结论:CRP可导致动脉粥样硬化的发生;西格列汀具有降糖之外的直接抗动脉粥样硬化作用;西格列汀抗动脉粥样硬化作用部分是通过降低MCP-1、VCAM-1的表达实现的.
目的:觀察西格列汀對糖尿病及閤併動脈粥樣硬化患者CRP水平及單覈細胞趨化蛋白-1(MCP-1)及血管細胞黏附分子-1 (VCAM-1)mRNA錶達的影響及優勢,探討西格列汀在糖尿病患者抗動脈粥樣硬化的作用及機製.方法:選取2011-03~2013-06門診就診及住院的90例初次確診2型糖尿病患者(經口服葡萄糖耐量試驗及胰島素、C肽激髮試驗),年齡(50.77士12.54)歲,首次就診內分泌科,未經降血糖、降脂、抗血小闆等治療,其中39例綵超提示頸動脈粥樣硬化闆塊形成(硬斑或/和軟斑).分為單純糖尿病組(51例)和已閤併頸動脈粥樣硬化組(39例),90例患者經糖尿病宣教後,均給予糖尿病飲食及適噹運動鍛煉,同時給予西格列汀100mg qd降血糖治療;測定治療前及治療6月後空腹胰島素及CRP、糖基化血紅蛋白,併採用逆轉錄多聚酶鏈反應(RT-PCR)方法檢測靜脈血中MCP-1、VCAM-1 mRNA錶達水平的變化.結果:(1)兩組治療後,糖基化血紅蛋白水平均顯著降低(P<0.01),空腹血清胰島素水平顯著升高(P<0.05);(2)同期相比,糖尿病閤併頸動脈粥樣硬化組CRP水平顯著高于于單純糖尿病組(P<0.05);單純糖尿病組治療前後CRP水平無明顯變化(P>0.05),糖尿病閤併頸動脈粥樣硬化組治療3月後CRP水平顯著降低(P<0.01);(3)同期相比,糖尿病閤併頸動脈粥樣硬化組MCP-1、VCAM-1mRNA錶達水平顯著高于于單純糖尿病組(P<0.05);單純糖尿病組治療前後MCP-1、VCAM-1 mRNA錶達水平無明顯變化(P>0.05),糖尿病閤併頸動脈粥樣硬化組治療3月後MCP-1、VCAM-1 mRNA錶達水平水平顯著降低(P<0.01).結論:CRP可導緻動脈粥樣硬化的髮生;西格列汀具有降糖之外的直接抗動脈粥樣硬化作用;西格列汀抗動脈粥樣硬化作用部分是通過降低MCP-1、VCAM-1的錶達實現的.
목적:관찰서격렬정대당뇨병급합병동맥죽양경화환자CRP수평급단핵세포추화단백-1(MCP-1)급혈관세포점부분자-1 (VCAM-1)mRNA표체적영향급우세,탐토서격렬정재당뇨병환자항동맥죽양경화적작용급궤제.방법:선취2011-03~2013-06문진취진급주원적90례초차학진2형당뇨병환자(경구복포도당내량시험급이도소、C태격발시험),년령(50.77사12.54)세,수차취진내분비과,미경강혈당、강지、항혈소판등치료,기중39례채초제시경동맥죽양경화판괴형성(경반혹/화연반).분위단순당뇨병조(51례)화이합병경동맥죽양경화조(39례),90례환자경당뇨병선교후,균급여당뇨병음식급괄당운동단련,동시급여서격렬정100mg qd강혈당치료;측정치료전급치료6월후공복이도소급CRP、당기화혈홍단백,병채용역전록다취매련반응(RT-PCR)방법검측정맥혈중MCP-1、VCAM-1 mRNA표체수평적변화.결과:(1)량조치료후,당기화혈홍단백수평균현저강저(P<0.01),공복혈청이도소수평현저승고(P<0.05);(2)동기상비,당뇨병합병경동맥죽양경화조CRP수평현저고우우단순당뇨병조(P<0.05);단순당뇨병조치료전후CRP수평무명현변화(P>0.05),당뇨병합병경동맥죽양경화조치료3월후CRP수평현저강저(P<0.01);(3)동기상비,당뇨병합병경동맥죽양경화조MCP-1、VCAM-1mRNA표체수평현저고우우단순당뇨병조(P<0.05);단순당뇨병조치료전후MCP-1、VCAM-1 mRNA표체수평무명현변화(P>0.05),당뇨병합병경동맥죽양경화조치료3월후MCP-1、VCAM-1 mRNA표체수평수평현저강저(P<0.01).결론:CRP가도치동맥죽양경화적발생;서격렬정구유강당지외적직접항동맥죽양경화작용;서격렬정항동맥죽양경화작용부분시통과강저MCP-1、VCAM-1적표체실현적.