临床麻醉学杂志
臨床痳醉學雜誌
림상마취학잡지
THE JOURNAL OF CLINICAL ANESTHESIOLOGY
2014年
9期
904-907
,共4页
王刚%丁梅%翁亦齐%李津源%喻文立
王剛%丁梅%翁亦齊%李津源%喻文立
왕강%정매%옹역제%리진원%유문립
1,6二磷酸果糖%急性肺损伤%缺血再灌注损伤
1,6二燐痠果糖%急性肺損傷%缺血再灌註損傷
1,6이린산과당%급성폐손상%결혈재관주손상
Fructose-1,6-diphosphate%Acute lung injury%Ischemia-reperfusion injury
目的 评价1,6二磷酸果糖(FDP)对大鼠肝脏冷缺血再灌注时肺的保护作用.方法 健康雄性SD大鼠24只,周龄8～10周,体重200～250 g,采用随机数字表法将其分为三组,每组8只.O组大鼠仅进行单纯开关腹手术,游离相应血管;K组大鼠采用肝脏冷缺血再灌注模型手术,不给予任何干预措施;F组大鼠采用肝脏冷缺血再灌注模型,在切皮时经睾丸静脉给予FDP 250mg/kg.于再灌注后6h收集血清和肺组织标本,利用ELISA和免疫组化检测TNF-α和IL-6表达水平;测定肺组织MDA和SOD含量,光镜下观察肺组织病理学结果.结果 与O组比较,K组和F组大鼠血清TNF-α和IL-6浓度及肺组织MDA含量均明显升高(P＜0.05),肺组织SOD含量明显降低(P＜0.05);与K组比较,F组血清TNF-α和IL-6浓度及肺组织MDA的含量均明显降低(P＜0.05),肺组织SOD含量均明显升高(P＜0.05).免疫组化染色显示O组TNF-α和I-6表达较K组和F组明显降低,与K组比较,F组TNF-α和IL-6的表达明显降低.O组肺组织形态结构未见明显异常,K组肺泡腔内渗出明显,大量的炎症细胞浸润,F组肺组织损伤较K组减轻.结论 1,6二磷酸果糖可明显减轻大鼠肝脏冷缺血再灌注后的急性肺损伤.
目的 評價1,6二燐痠果糖(FDP)對大鼠肝髒冷缺血再灌註時肺的保護作用.方法 健康雄性SD大鼠24隻,週齡8～10週,體重200～250 g,採用隨機數字錶法將其分為三組,每組8隻.O組大鼠僅進行單純開關腹手術,遊離相應血管;K組大鼠採用肝髒冷缺血再灌註模型手術,不給予任何榦預措施;F組大鼠採用肝髒冷缺血再灌註模型,在切皮時經睪汍靜脈給予FDP 250mg/kg.于再灌註後6h收集血清和肺組織標本,利用ELISA和免疫組化檢測TNF-α和IL-6錶達水平;測定肺組織MDA和SOD含量,光鏡下觀察肺組織病理學結果.結果 與O組比較,K組和F組大鼠血清TNF-α和IL-6濃度及肺組織MDA含量均明顯升高(P＜0.05),肺組織SOD含量明顯降低(P＜0.05);與K組比較,F組血清TNF-α和IL-6濃度及肺組織MDA的含量均明顯降低(P＜0.05),肺組織SOD含量均明顯升高(P＜0.05).免疫組化染色顯示O組TNF-α和I-6錶達較K組和F組明顯降低,與K組比較,F組TNF-α和IL-6的錶達明顯降低.O組肺組織形態結構未見明顯異常,K組肺泡腔內滲齣明顯,大量的炎癥細胞浸潤,F組肺組織損傷較K組減輕.結論 1,6二燐痠果糖可明顯減輕大鼠肝髒冷缺血再灌註後的急性肺損傷.
목적 평개1,6이린산과당(FDP)대대서간장랭결혈재관주시폐적보호작용.방법 건강웅성SD대서24지,주령8～10주,체중200～250 g,채용수궤수자표법장기분위삼조,매조8지.O조대서부진행단순개관복수술,유리상응혈관;K조대서채용간장랭결혈재관주모형수술,불급여임하간예조시;F조대서채용간장랭결혈재관주모형,재절피시경고환정맥급여FDP 250mg/kg.우재관주후6h수집혈청화폐조직표본,이용ELISA화면역조화검측TNF-α화IL-6표체수평;측정폐조직MDA화SOD함량,광경하관찰폐조직병이학결과.결과 여O조비교,K조화F조대서혈청TNF-α화IL-6농도급폐조직MDA함량균명현승고(P＜0.05),폐조직SOD함량명현강저(P＜0.05);여K조비교,F조혈청TNF-α화IL-6농도급폐조직MDA적함량균명현강저(P＜0.05),폐조직SOD함량균명현승고(P＜0.05).면역조화염색현시O조TNF-α화I-6표체교K조화F조명현강저,여K조비교,F조TNF-α화IL-6적표체명현강저.O조폐조직형태결구미견명현이상,K조폐포강내삼출명현,대량적염증세포침윤,F조폐조직손상교K조감경.결론 1,6이린산과당가명현감경대서간장랭결혈재관주후적급성폐손상.
