中国癌症杂志
中國癌癥雜誌
중국암증잡지
CHINA ONCOLOGY
2014年
9期
646-651
,共6页
Hes1%结肠癌%成瘤能力
Hes1%結腸癌%成瘤能力
Hes1%결장암%성류능력
Hes1%Colon cancer%Tumor-formation ability
背景与目的：研究发现Hes1可促进多种肿瘤的发生、发展和侵袭转移，且Hes1过表达可能会导致结肠癌的发生。本研究探讨Hes1在结肠癌组织中的表达及其对结肠癌SW620细胞株成瘤能力的影响。方法：免疫组化和定量逆转录聚合酶链反应(quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction， qRT-PCR)检测Hes1在结肠癌组织中的表达并分析其表达与结肠癌分化程度的关系；建立Hes1过表达的结肠癌SW620细胞株，qRT-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测Hes1在mRNA水平和蛋白水平的表达，并在裸鼠体内检测Hes1对SW620细胞皮下成瘤能力的影响。结果：Hes1在正常结肠组织中少许表达，表达多位于结肠腺管的底部。然而Hes1在结肠癌组织中的表达显著高于癌旁正常结肠组织，且Hes1的表达水平与细胞分化程度呈负相关(P<0.05)；在结肠癌SW620细胞株中稳定转染Hes1后，Hes1被成功过表达，约380倍(P<0.05)；用1×105个Hes1过表达的SW620细胞及对照细胞株分别注射至裸鼠皮下，结果Hes1过表达的SW620细胞成瘤能力增强，瘤体较对照组大，生长速度较对照组快。结论：Hes1在结肠癌组织中的表达显著高于癌旁正常结肠组织，并且随结肠癌组织分化程度降低而表达量上调；Hes1在体内促进结肠癌SW620细胞的成瘤能力。
揹景與目的：研究髮現Hes1可促進多種腫瘤的髮生、髮展和侵襲轉移，且Hes1過錶達可能會導緻結腸癌的髮生。本研究探討Hes1在結腸癌組織中的錶達及其對結腸癌SW620細胞株成瘤能力的影響。方法：免疫組化和定量逆轉錄聚閤酶鏈反應(quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction， qRT-PCR)檢測Hes1在結腸癌組織中的錶達併分析其錶達與結腸癌分化程度的關繫；建立Hes1過錶達的結腸癌SW620細胞株，qRT-PCR和蛋白質印跡法(Western blot)分彆檢測Hes1在mRNA水平和蛋白水平的錶達，併在裸鼠體內檢測Hes1對SW620細胞皮下成瘤能力的影響。結果：Hes1在正常結腸組織中少許錶達，錶達多位于結腸腺管的底部。然而Hes1在結腸癌組織中的錶達顯著高于癌徬正常結腸組織，且Hes1的錶達水平與細胞分化程度呈負相關(P<0.05)；在結腸癌SW620細胞株中穩定轉染Hes1後，Hes1被成功過錶達，約380倍(P<0.05)；用1×105箇Hes1過錶達的SW620細胞及對照細胞株分彆註射至裸鼠皮下，結果Hes1過錶達的SW620細胞成瘤能力增彊，瘤體較對照組大，生長速度較對照組快。結論：Hes1在結腸癌組織中的錶達顯著高于癌徬正常結腸組織，併且隨結腸癌組織分化程度降低而錶達量上調；Hes1在體內促進結腸癌SW620細胞的成瘤能力。
배경여목적：연구발현Hes1가촉진다충종류적발생、발전화침습전이，차Hes1과표체가능회도치결장암적발생。본연구탐토Hes1재결장암조직중적표체급기대결장암SW620세포주성류능력적영향。방법：면역조화화정량역전록취합매련반응(quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction， qRT-PCR)검측Hes1재결장암조직중적표체병분석기표체여결장암분화정도적관계；건립Hes1과표체적결장암SW620세포주，qRT-PCR화단백질인적법(Western blot)분별검측Hes1재mRNA수평화단백수평적표체，병재라서체내검측Hes1대SW620세포피하성류능력적영향。결과：Hes1재정상결장조직중소허표체，표체다위우결장선관적저부。연이Hes1재결장암조직중적표체현저고우암방정상결장조직，차Hes1적표체수평여세포분화정도정부상관(P<0.05)；재결장암SW620세포주중은정전염Hes1후，Hes1피성공과표체，약380배(P<0.05)；용1×105개Hes1과표체적SW620세포급대조세포주분별주사지라서피하，결과Hes1과표체적SW620세포성류능력증강，류체교대조조대，생장속도교대조조쾌。결론：Hes1재결장암조직중적표체현저고우암방정상결장조직，병차수결장암조직분화정도강저이표체량상조；Hes1재체내촉진결장암SW620세포적성류능력。
tumours was found to be slightly faster than those of the controls.Conclusion:Hes1 is overexpressed in colon cancer than that in normal tissue, and Hes1 is upregulated in poorly differentiated cancer samples compared with well-differentiated tumour samples. Hes1 has a positive inlfuence on the ability of tumour-formation in SW620 cellsin vivo.
