中国人兽共患病学报
中國人獸共患病學報
중국인수공환병학보
CHINESE JOURNAL OF ZOONOSES
2014年
9期
923-928
,共6页
张晓艳%林允斌%张杰%陈豪%佘菲菲
張曉豔%林允斌%張傑%陳豪%佘菲菲
장효염%림윤빈%장걸%진호%사비비
幽门螺杆菌%侵袭%AID%NF-κB
幽門螺桿菌%侵襲%AID%NF-κB
유문라간균%침습%AID%NF-κB
Helicobacter pylori%invasiveness%activation induced cytidine deaminase%NF-κB
目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)侵袭内化对细胞AID表达的影响及相关机制.方法 选择不同侵袭力的Hp,分别感染AGS细胞,以抗β1整合素抗体抑制侵袭为对照组,经庆大霉素保护性侵袭实验,用real time RT PCR和细胞免疫荧光分别检测AID mRNA和蛋白表达水平.用SN 50抑制AGS细胞NFκB活性,同法检测Hp对AID表达的影响.结果 高侵袭力的Hp诱导的AID蛋白和mRNA的表达量均高于低侵袭力的Hp,P＜0.05;抗β1整合素抗体处理后各组AID蛋白表达均减少(P＜0.05),高侵袭力组mRNA的表达也均减少(P＜0.05),低侵袭力组mRNA的表达呈下降趋势;SN 50处理后各组AGS细胞AID蛋白和mRNA表达水平均降低,P＜0.05.结论 侵入胞内的Hp可刺激AGS细胞诱导AID的异常表达,这种诱导涉及NFκB信号通路,细菌的诱导能力与内化细菌的数量呈正相关.Hp内化诱导宿主细胞异常表达AID可能是导致Hp相关肿瘤发生的机制之一.
目的 探討幽門螺桿菌(Hp)侵襲內化對細胞AID錶達的影響及相關機製.方法 選擇不同侵襲力的Hp,分彆感染AGS細胞,以抗β1整閤素抗體抑製侵襲為對照組,經慶大黴素保護性侵襲實驗,用real time RT PCR和細胞免疫熒光分彆檢測AID mRNA和蛋白錶達水平.用SN 50抑製AGS細胞NFκB活性,同法檢測Hp對AID錶達的影響.結果 高侵襲力的Hp誘導的AID蛋白和mRNA的錶達量均高于低侵襲力的Hp,P＜0.05;抗β1整閤素抗體處理後各組AID蛋白錶達均減少(P＜0.05),高侵襲力組mRNA的錶達也均減少(P＜0.05),低侵襲力組mRNA的錶達呈下降趨勢;SN 50處理後各組AGS細胞AID蛋白和mRNA錶達水平均降低,P＜0.05.結論 侵入胞內的Hp可刺激AGS細胞誘導AID的異常錶達,這種誘導涉及NFκB信號通路,細菌的誘導能力與內化細菌的數量呈正相關.Hp內化誘導宿主細胞異常錶達AID可能是導緻Hp相關腫瘤髮生的機製之一.
목적 탐토유문라간균(Hp)침습내화대세포AID표체적영향급상관궤제.방법 선택불동침습력적Hp,분별감염AGS세포,이항β1정합소항체억제침습위대조조,경경대매소보호성침습실험,용real time RT PCR화세포면역형광분별검측AID mRNA화단백표체수평.용SN 50억제AGS세포NFκB활성,동법검측Hp대AID표체적영향.결과 고침습력적Hp유도적AID단백화mRNA적표체량균고우저침습력적Hp,P＜0.05;항β1정합소항체처리후각조AID단백표체균감소(P＜0.05),고침습력조mRNA적표체야균감소(P＜0.05),저침습력조mRNA적표체정하강추세;SN 50처리후각조AGS세포AID단백화mRNA표체수평균강저,P＜0.05.결론 침입포내적Hp가자격AGS세포유도AID적이상표체,저충유도섭급NFκB신호통로,세균적유도능력여내화세균적수량정정상관.Hp내화유도숙주세포이상표체AID가능시도치Hp상관종류발생적궤제지일.
