南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2014年
9期
1254-1258
,共5页
林珏杉%董伟%张鹏%李鹏%孙红%戚孟春
林玨杉%董偉%張鵬%李鵬%孫紅%慼孟春
림각삼%동위%장붕%리붕%손홍%척맹춘
唑来膦酸%破骨细胞%钙%瞬时性受体电位通道5%活化T细胞核因子c1
唑來膦痠%破骨細胞%鈣%瞬時性受體電位通道5%活化T細胞覈因子c1
서래련산%파골세포%개%순시성수체전위통도5%활화T세포핵인자c1
zoledronate%osteoclast%calcium%transient receptor potential vanilloid receptor 5%nuclear factor of activated T-cells cytoplasmic 1
目的 研究唑来磷酸(ZOL)对破骨细胞分化中瞬时性受体电位通道(TRPV)5和活化T细胞核因子cl (NFATcl)基因表达的影响.方法 小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7细胞分为A、B两组:两组均用核因子-κB受体激活因子配体(RANKL)诱导5d,B组在最后2d应用10-6 mol/L ZOL处理.检测破骨细胞生成及TRPV5、NFATc1基因表达情况.结果 B组新生多核破骨细胞数、吸收陷窝数目及面积分别为29.0士2.4、24.8±1.1、2 030.0±165.7 μm2,均显著低于A组的56.5士4.5、49.3±0.9、3 946.7±367.5 μm2(P＜0.01).B组TRPV5、NFATcl的荧光强度也显著低于A组(P＜0.0l).B组TRPV5 mRNA及蛋白水平较A组分别降低了50.4％和37.8％(P＜0.01);而NFATcl则分别下降了68.0％和48.4％(P＜0.01).结论 ZOL可显著抑制破骨细胞生成和骨吸收,并下调TRPV5、NFATc1基因表达;ZOL对破骨细胞的抑制可能与其诱发的TRPV5、NFATc1表达抑制有关.
目的 研究唑來燐痠(ZOL)對破骨細胞分化中瞬時性受體電位通道(TRPV)5和活化T細胞覈因子cl (NFATcl)基因錶達的影響.方法 小鼠單覈巨噬細胞株RAW264.7細胞分為A、B兩組:兩組均用覈因子-κB受體激活因子配體(RANKL)誘導5d,B組在最後2d應用10-6 mol/L ZOL處理.檢測破骨細胞生成及TRPV5、NFATc1基因錶達情況.結果 B組新生多覈破骨細胞數、吸收陷窩數目及麵積分彆為29.0士2.4、24.8±1.1、2 030.0±165.7 μm2,均顯著低于A組的56.5士4.5、49.3±0.9、3 946.7±367.5 μm2(P＜0.01).B組TRPV5、NFATcl的熒光彊度也顯著低于A組(P＜0.0l).B組TRPV5 mRNA及蛋白水平較A組分彆降低瞭50.4％和37.8％(P＜0.01);而NFATcl則分彆下降瞭68.0％和48.4％(P＜0.01).結論 ZOL可顯著抑製破骨細胞生成和骨吸收,併下調TRPV5、NFATc1基因錶達;ZOL對破骨細胞的抑製可能與其誘髮的TRPV5、NFATc1錶達抑製有關.
목적 연구서래린산(ZOL)대파골세포분화중순시성수체전위통도(TRPV)5화활화T세포핵인자cl (NFATcl)기인표체적영향.방법 소서단핵거서세포주RAW264.7세포분위A、B량조:량조균용핵인자-κB수체격활인자배체(RANKL)유도5d,B조재최후2d응용10-6 mol/L ZOL처리.검측파골세포생성급TRPV5、NFATc1기인표체정황.결과 B조신생다핵파골세포수、흡수함와수목급면적분별위29.0사2.4、24.8±1.1、2 030.0±165.7 μm2,균현저저우A조적56.5사4.5、49.3±0.9、3 946.7±367.5 μm2(P＜0.01).B조TRPV5、NFATcl적형광강도야현저저우A조(P＜0.0l).B조TRPV5 mRNA급단백수평교A조분별강저료50.4％화37.8％(P＜0.01);이NFATcl칙분별하강료68.0％화48.4％(P＜0.01).결론 ZOL가현저억제파골세포생성화골흡수,병하조TRPV5、NFATc1기인표체;ZOL대파골세포적억제가능여기유발적TRPV5、NFATc1표체억제유관.
