动物营养学报
動物營養學報
동물영양학보
ACTA ZOONUTRIMENTA SINICA
2014年
9期
2745-2751
,共7页
PEG-pGLP-2%紧密连接蛋白%炎性因子%结肠炎%小鼠
PEG-pGLP-2%緊密連接蛋白%炎性因子%結腸炎%小鼠
PEG-pGLP-2%긴밀련접단백%염성인자%결장염%소서
PEG-pGLP-2%tight junction proteins%inflammatory cytokines%colitis%mice
本试验旨在研究聚乙二醇(PEG)修饰猪胰高血糖素样肽-2(pGLP-2)对结肠炎小鼠肠道紧密连接蛋白和炎性因子基因表达的影响.试验选取24只BALB/C小鼠,随机分为4组,葡聚糖硫酸钠(DSS)组小鼠饮用3％ DSS建立小鼠结肠炎模型,DSS +pGLP-2组和DSS+ PEG-pGLP-2组饮用3％ DSS且在试验第8天腹腔分别注射pGLP-2和PEG-pGLP-2,饮水组小鼠正常饮水.试验期10 d.结果表明:与饮水组相比,DSS组小鼠结肠紧密连接闭锁小带基因(ZO-1)的mRNA相对表达量极显著降低(P＜0.01);与DSS组相比,注射pGLP-2对ZO-1的mRNA相对表达量没有改善(P＞0.05),而注射PEG-pGLP-2可极显著增加ZO-1的mRNA相对表达量(P＜0.01).与饮水组相比,DSS组小鼠结肠白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和干扰素-γ基因(INF-γ)的mRNA相对表达量极显著增加(P＜0.01);与DSS组相比,注射pGLP-2和PEG-pGLP-2可极显著降低IL-6、IL-10和IFN-γ的mRNA相对表达量(P＜0.01).结果提示,PEG-pGLP-2通过增加肠道紧密连接蛋白的表达、降低结肠炎小鼠炎性细胞因子的表达抑制其炎性病变,且作用效果优于pGLP-2.
本試驗旨在研究聚乙二醇(PEG)脩飾豬胰高血糖素樣肽-2(pGLP-2)對結腸炎小鼠腸道緊密連接蛋白和炎性因子基因錶達的影響.試驗選取24隻BALB/C小鼠,隨機分為4組,葡聚糖硫痠鈉(DSS)組小鼠飲用3％ DSS建立小鼠結腸炎模型,DSS +pGLP-2組和DSS+ PEG-pGLP-2組飲用3％ DSS且在試驗第8天腹腔分彆註射pGLP-2和PEG-pGLP-2,飲水組小鼠正常飲水.試驗期10 d.結果錶明:與飲水組相比,DSS組小鼠結腸緊密連接閉鎖小帶基因(ZO-1)的mRNA相對錶達量極顯著降低(P＜0.01);與DSS組相比,註射pGLP-2對ZO-1的mRNA相對錶達量沒有改善(P＞0.05),而註射PEG-pGLP-2可極顯著增加ZO-1的mRNA相對錶達量(P＜0.01).與飲水組相比,DSS組小鼠結腸白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-10(IL-10)和榦擾素-γ基因(INF-γ)的mRNA相對錶達量極顯著增加(P＜0.01);與DSS組相比,註射pGLP-2和PEG-pGLP-2可極顯著降低IL-6、IL-10和IFN-γ的mRNA相對錶達量(P＜0.01).結果提示,PEG-pGLP-2通過增加腸道緊密連接蛋白的錶達、降低結腸炎小鼠炎性細胞因子的錶達抑製其炎性病變,且作用效果優于pGLP-2.
본시험지재연구취을이순(PEG)수식저이고혈당소양태-2(pGLP-2)대결장염소서장도긴밀련접단백화염성인자기인표체적영향.시험선취24지BALB/C소서,수궤분위4조,포취당류산납(DSS)조소서음용3％ DSS건립소서결장염모형,DSS +pGLP-2조화DSS+ PEG-pGLP-2조음용3％ DSS차재시험제8천복강분별주사pGLP-2화PEG-pGLP-2,음수조소서정상음수.시험기10 d.결과표명:여음수조상비,DSS조소서결장긴밀련접폐쇄소대기인(ZO-1)적mRNA상대표체량겁현저강저(P＜0.01);여DSS조상비,주사pGLP-2대ZO-1적mRNA상대표체량몰유개선(P＞0.05),이주사PEG-pGLP-2가겁현저증가ZO-1적mRNA상대표체량(P＜0.01).여음수조상비,DSS조소서결장백세포개소-6(IL-6)、백세포개소-10(IL-10)화간우소-γ기인(INF-γ)적mRNA상대표체량겁현저증가(P＜0.01);여DSS조상비,주사pGLP-2화PEG-pGLP-2가겁현저강저IL-6、IL-10화IFN-γ적mRNA상대표체량(P＜0.01).결과제시,PEG-pGLP-2통과증가장도긴밀련접단백적표체、강저결장염소서염성세포인자적표체억제기염성병변,차작용효과우우pGLP-2.
