中国心血管病研究
中國心血管病研究
중국심혈관병연구
CHINESE JOURNAL OF CARDIOVASCULAR REVIEW
2014年
10期
939-943
,共5页
PM2.5%心肌细胞%线粒体%膜电位%活性氧
PM2.5%心肌細胞%線粒體%膜電位%活性氧
PM2.5%심기세포%선립체%막전위%활성양
PM2.5%Myocardial cells%Mitochondria%Mitochondrial membrane potential%ROS
目的 初步探讨PM2.5对大鼠心肌细胞的损害及线粒体介导的相关作用机制.方法 培养大鼠心肌细胞株H9C2细胞,给予PM2.5刺激,24 h后检查肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH),比色法检测线粒体的活性氧(ROS)和ATP酶的活性,流式细胞仪检测线粒体肿胀度及膜电位.结果 PM2.5组心肌细胞CK和LDH明显升高[(702±80)U/ml比(987±92)U/ml,(339±72)U/L比(485±84)U/L)],ATP酶活性下降明显[(34.2±5.2)U/mgprot比(54.1±6.9) U/mgprot],细胞内ROS明显增多[(67.2±8.2)U/well比(25.4±7.3) U/well],差异均有统计学意义(P＜0.05).同时PM2.5组心肌细胞线粒体明显肿胀,线粒体膜电位明显下降(0.3476±0.1232比0.6476±0.1021),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 PM2.5可以导致心肌细胞损伤,其机制可能与PM2.5损害线粒体的结构与功能相关.
目的 初步探討PM2.5對大鼠心肌細胞的損害及線粒體介導的相關作用機製.方法 培養大鼠心肌細胞株H9C2細胞,給予PM2.5刺激,24 h後檢查肌痠激酶(CK)和乳痠脫氫酶(LDH),比色法檢測線粒體的活性氧(ROS)和ATP酶的活性,流式細胞儀檢測線粒體腫脹度及膜電位.結果 PM2.5組心肌細胞CK和LDH明顯升高[(702±80)U/ml比(987±92)U/ml,(339±72)U/L比(485±84)U/L)],ATP酶活性下降明顯[(34.2±5.2)U/mgprot比(54.1±6.9) U/mgprot],細胞內ROS明顯增多[(67.2±8.2)U/well比(25.4±7.3) U/well],差異均有統計學意義(P＜0.05).同時PM2.5組心肌細胞線粒體明顯腫脹,線粒體膜電位明顯下降(0.3476±0.1232比0.6476±0.1021),差異均有統計學意義(P＜0.05).結論 PM2.5可以導緻心肌細胞損傷,其機製可能與PM2.5損害線粒體的結構與功能相關.
목적 초보탐토PM2.5대대서심기세포적손해급선립체개도적상관작용궤제.방법 배양대서심기세포주H9C2세포,급여PM2.5자격,24 h후검사기산격매(CK)화유산탈경매(LDH),비색법검측선립체적활성양(ROS)화ATP매적활성,류식세포의검측선립체종창도급막전위.결과 PM2.5조심기세포CK화LDH명현승고[(702±80)U/ml비(987±92)U/ml,(339±72)U/L비(485±84)U/L)],ATP매활성하강명현[(34.2±5.2)U/mgprot비(54.1±6.9) U/mgprot],세포내ROS명현증다[(67.2±8.2)U/well비(25.4±7.3) U/well],차이균유통계학의의(P＜0.05).동시PM2.5조심기세포선립체명현종창,선립체막전위명현하강(0.3476±0.1232비0.6476±0.1021),차이균유통계학의의(P＜0.05).결론 PM2.5가이도치심기세포손상,기궤제가능여PM2.5손해선립체적결구여공능상관.
