CAJ | 학술논문

目的：研究舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol3ki-nase，PI3K）蛋白激酶B（Akt）内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的关系。方法成年雄性SD大鼠40只，体重250g～280g，随机分为4组：①假手术组（SHAM组）、②心肌缺血再灌注组（I/R组）、③舒芬太尼后处理组（SPO组）、④舒芬太尼后处理＋PI3K特异性抑制剂LY294002组（SPO＋LY组），每组10只。①组只穿线不结扎；②组结扎左冠状动脉前降支30min，再灌注120min；③组再灌注前5min经尾静脉静注1μg/kg的舒芬太尼；④组再灌注前5min先经尾静脉注射LY2940021．5mg/kg，用0．01％DMSO充分溶解，后给予舒芬太尼1μg/kg。再灌注120min时右侧颈总动脉采血，检测肌钙蛋白（cTnI）的含量。收集缺血区心肌组织，HE染色后观察组织形态学改变，使用免疫组化的方法检测缺血区心肌组织Akt、pAkt、eNOS的表达，并计算pAkt/Akt、peNOS/eNOS间比值。结果与①组相比，其余各组血清cTnI含量升高（P＜0．05）；与②组相比，③组血清cTnI含量明显降低，差异有统计学意义（P＜0．05），④组血清cTnI含量差异无统计学意义（P＞0．05）；与③组相比，④组cTnI含量差异有统计学意义（P＜0．05）。各组都有免疫组化阳性表达，①组表达最低。与①组相比，各组心肌pAkt、peNOS的表达上调，pAkt/Akt、peNOS/eNOS比值增加（P＜0．05）；与②组相比，③组pAkt、peNOS表达增多，pAkt/Akt、peNOS/eNOS比值增加（P＜0．05），②组和④组间差异无统计学意义；与③组比，④组上述指标表达降低（P＜0．05）。结论舒芬太尼后处理可以减轻大鼠心肌缺血再灌注的损伤，舒芬太尼可能通过激活PI3KAkteNOS信号通路发挥心肌保护作用。
목적：연구서분태니후처리대대서심기결혈재관주손상적영향급기여린지선기순3격매（phosphatidylinositol3ki-nase，PI3K）단백격매B（Akt）내피형일양화담합매（eNOS）적관계。방법성년웅성SD대서40지，체중250g～280g，수궤분위4조：①가수술조（SHAM조）、②심기결혈재관주조（I/R조）、③서분태니후처리조（SPO조）、④서분태니후처리＋PI3K특이성억제제LY294002조（SPO＋LY조），매조10지。①조지천선불결찰；②조결찰좌관상동맥전강지30min，재관주120min；③조재관주전5min경미정맥정주1μg/kg적서분태니；④조재관주전5min선경미정맥주사LY2940021．5mg/kg，용0．01％DMSO충분용해，후급여서분태니1μg/kg。재관주120min시우측경총동맥채혈，검측기개단백（cTnI）적함량。수집결혈구심기조직，HE염색후관찰조직형태학개변，사용면역조화적방법검측결혈구심기조직Akt、pAkt、eNOS적표체，병계산pAkt/Akt、peNOS/eNOS간비치。결과여①조상비，기여각조혈청cTnI함량승고（P＜0．05）；여②조상비，③조혈청cTnI함량명현강저，차이유통계학의의（P＜0．05），④조혈청cTnI함량차이무통계학의의（P＞0．05）；여③조상비，④조cTnI함량차이유통계학의의（P＜0．05）。각조도유면역조화양성표체，①조표체최저。여①조상비，각조심기pAkt、peNOS적표체상조，pAkt/Akt、peNOS/eNOS비치증가（P＜0．05）；여②조상비，③조pAkt、peNOS표체증다，pAkt/Akt、peNOS/eNOS비치증가（P＜0．05），②조화④조간차이무통계학의의；여③조비，④조상술지표표체강저（P＜0．05）。결론서분태니후처리가이감경대서심기결혈재관주적손상，서분태니가능통과격활PI3KAkteNOS신호통로발휘심기보호작용。