现代实用医学
現代實用醫學
현대실용의학
MODERN PRACTICAL MEDICINE
2014年
9期
1083-1085,封4
,共4页
童向美%卢国春%方复%毛华辉
童嚮美%盧國春%方複%毛華輝
동향미%로국춘%방복%모화휘
胰腺肿瘤%细胞凋亡%细胞运动
胰腺腫瘤%細胞凋亡%細胞運動
이선종류%세포조망%세포운동
目的 研究c-Met抑制剂SU112748对不同胰腺癌细胞系的增殖和迁移能力的影响.方法 采用WesternBlot技术检测人胰腺癌细胞系PANC、PaCa2、KP-1NL、BxPC-3、KP-3、KP-2、AsPC1及Patu8988中c-Met蛋白的表达量,不同浓度(0.1、1、5及10 μmol/L) c-Met抑制剂SU11274处理c-Met高/低表达细胞各两株,另一组未使用c-Met处理做空白对照.采用MTT法检测细胞增殖、Transwell assay检测细胞迁移能力的改变.结果 c-Met蛋白在BxPC-3、KP-3、KP-2、AsPC1和Patu8988细胞中表达量较高,在PANC、PaCa2和KP-1NL中表达量较低.10μM SU11274作用24h对KP-3细胞株的最大抑制率达(58.3±6.5)％,KP-2细胞株的最大抑制率达(57.2±6.1)％.对KP-2和KP-3细胞的迁移能力有明显抑制作用,分别为对照组的35.7％和41.3％.结论 c-Met抑制剂SU11274能够抑制胰腺癌细胞系的增殖和迁移能力,从而有可能抑制胰腺癌的发生发展.但是应遵循个性化治疗方案,依照照患者c-Met依赖程度进行个性化给药.
目的 研究c-Met抑製劑SU112748對不同胰腺癌細胞繫的增殖和遷移能力的影響.方法 採用WesternBlot技術檢測人胰腺癌細胞繫PANC、PaCa2、KP-1NL、BxPC-3、KP-3、KP-2、AsPC1及Patu8988中c-Met蛋白的錶達量,不同濃度(0.1、1、5及10 μmol/L) c-Met抑製劑SU11274處理c-Met高/低錶達細胞各兩株,另一組未使用c-Met處理做空白對照.採用MTT法檢測細胞增殖、Transwell assay檢測細胞遷移能力的改變.結果 c-Met蛋白在BxPC-3、KP-3、KP-2、AsPC1和Patu8988細胞中錶達量較高,在PANC、PaCa2和KP-1NL中錶達量較低.10μM SU11274作用24h對KP-3細胞株的最大抑製率達(58.3±6.5)％,KP-2細胞株的最大抑製率達(57.2±6.1)％.對KP-2和KP-3細胞的遷移能力有明顯抑製作用,分彆為對照組的35.7％和41.3％.結論 c-Met抑製劑SU11274能夠抑製胰腺癌細胞繫的增殖和遷移能力,從而有可能抑製胰腺癌的髮生髮展.但是應遵循箇性化治療方案,依照照患者c-Met依賴程度進行箇性化給藥.
목적 연구c-Met억제제SU112748대불동이선암세포계적증식화천이능력적영향.방법 채용WesternBlot기술검측인이선암세포계PANC、PaCa2、KP-1NL、BxPC-3、KP-3、KP-2、AsPC1급Patu8988중c-Met단백적표체량,불동농도(0.1、1、5급10 μmol/L) c-Met억제제SU11274처리c-Met고/저표체세포각량주,령일조미사용c-Met처리주공백대조.채용MTT법검측세포증식、Transwell assay검측세포천이능력적개변.결과 c-Met단백재BxPC-3、KP-3、KP-2、AsPC1화Patu8988세포중표체량교고,재PANC、PaCa2화KP-1NL중표체량교저.10μM SU11274작용24h대KP-3세포주적최대억제솔체(58.3±6.5)％,KP-2세포주적최대억제솔체(57.2±6.1)％.대KP-2화KP-3세포적천이능력유명현억제작용,분별위대조조적35.7％화41.3％.결론 c-Met억제제SU11274능구억제이선암세포계적증식화천이능력,종이유가능억제이선암적발생발전.단시응준순개성화치료방안,의조조환자c-Met의뢰정도진행개성화급약.
