中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2014年
20期
145-149
,共5页
二至丸%酒精%极性部位%肝损伤
二至汍%酒精%極性部位%肝損傷
이지환%주정%겁성부위%간손상
Erzhi pill%alcohol%different polar fraction%liver injury
目的:探讨二至丸不同提取部位对抗大鼠酒精性肝损伤的作用及机制.方法:将二至丸水提液依次用不同溶剂萃取,经干燥后得到石油醚、乙酸乙酯、正丁醇和萃余液4个部位浸膏,加水溶解配制溶液.取70只雄性Wistar大鼠随机分为7组,空白对照组,模型组,阳性药硫普罗宁肠溶片组(60 mg·kg-1),二至丸水提液石油醚、乙酸乙酯、正丁醇萃取部位和萃余液4个部位组(15.12 g·kg-1),造模同时连续ig给药28 d.以乙醇灌胃法连续28 d建立酒精性肝损伤模型,末次给药24 h后,所有大鼠采用颈动脉采血,分离血清检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乙醇脱氢酶(ADH)、甘油三酯(TG)、血清内毒素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素18(IL-18)的活性和肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),观察肝脏病理形态学改变.结果:与空白对照组相比,模型组血清ALT,AST,ADH,TG,血清内毒素,TNF-α,IFN-γ及IL-18活性明显升高,有显著性差异(P＜0.01),表明模型制备成功;各给药组ALT,AST,ADH,TG指标的升高被显著抑制,与模型组相比有差异(P＜0.01或P＜0.05).与空白对照组相比,模型组肝匀浆中MDA含量明显升高,SOD活性下降(P＜0.01),与模型组相比硫普罗宁、二至丸水提液石油醚部位组和乙酸乙酯部位组MDA的升高被显著抑制(P＜0.01或P＜0.05);与模型组相比,硫普罗宁、乙酸乙酯组、正丁醇组和萃余液组SOD的下降被明显抑制(P＜0.01或P＜0.05).通过病理学切片观察,各给药组均一定程度能显著改善肝组织的病理变化.结论:二至丸乙酸乙酯部位对抗大鼠酒精性肝损伤作用最显著,其作用机制可能与内毒素-CD 14/TLR4的抑制作用有关.
目的:探討二至汍不同提取部位對抗大鼠酒精性肝損傷的作用及機製.方法:將二至汍水提液依次用不同溶劑萃取,經榦燥後得到石油醚、乙痠乙酯、正丁醇和萃餘液4箇部位浸膏,加水溶解配製溶液.取70隻雄性Wistar大鼠隨機分為7組,空白對照組,模型組,暘性藥硫普囉寧腸溶片組(60 mg·kg-1),二至汍水提液石油醚、乙痠乙酯、正丁醇萃取部位和萃餘液4箇部位組(15.12 g·kg-1),造模同時連續ig給藥28 d.以乙醇灌胃法連續28 d建立酒精性肝損傷模型,末次給藥24 h後,所有大鼠採用頸動脈採血,分離血清檢測血清丙氨痠轉氨酶(ALT)、天鼕氨痠轉氨酶(AST)、乙醇脫氫酶(ADH)、甘油三酯(TG)、血清內毒素、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、榦擾素γ(IFN-γ)、白細胞介素18(IL-18)的活性和肝勻漿超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),觀察肝髒病理形態學改變.結果:與空白對照組相比,模型組血清ALT,AST,ADH,TG,血清內毒素,TNF-α,IFN-γ及IL-18活性明顯升高,有顯著性差異(P＜0.01),錶明模型製備成功;各給藥組ALT,AST,ADH,TG指標的升高被顯著抑製,與模型組相比有差異(P＜0.01或P＜0.05).與空白對照組相比,模型組肝勻漿中MDA含量明顯升高,SOD活性下降(P＜0.01),與模型組相比硫普囉寧、二至汍水提液石油醚部位組和乙痠乙酯部位組MDA的升高被顯著抑製(P＜0.01或P＜0.05);與模型組相比,硫普囉寧、乙痠乙酯組、正丁醇組和萃餘液組SOD的下降被明顯抑製(P＜0.01或P＜0.05).通過病理學切片觀察,各給藥組均一定程度能顯著改善肝組織的病理變化.結論:二至汍乙痠乙酯部位對抗大鼠酒精性肝損傷作用最顯著,其作用機製可能與內毒素-CD 14/TLR4的抑製作用有關.
목적:탐토이지환불동제취부위대항대서주정성간손상적작용급궤제.방법:장이지환수제액의차용불동용제췌취,경간조후득도석유미、을산을지、정정순화췌여액4개부위침고,가수용해배제용액.취70지웅성Wistar대서수궤분위7조,공백대조조,모형조,양성약류보라저장용편조(60 mg·kg-1),이지환수제액석유미、을산을지、정정순췌취부위화췌여액4개부위조(15.12 g·kg-1),조모동시련속ig급약28 d.이을순관위법련속28 d건립주정성간손상모형,말차급약24 h후,소유대서채용경동맥채혈,분리혈청검측혈청병안산전안매(ALT)、천동안산전안매(AST)、을순탈경매(ADH)、감유삼지(TG)、혈청내독소、종류배사인자α(TNF-α)、간우소γ(IFN-γ)、백세포개소18(IL-18)적활성화간균장초양화물기화매(SOD)、병이철(MDA),관찰간장병리형태학개변.결과:여공백대조조상비,모형조혈청ALT,AST,ADH,TG,혈청내독소,TNF-α,IFN-γ급IL-18활성명현승고,유현저성차이(P＜0.01),표명모형제비성공;각급약조ALT,AST,ADH,TG지표적승고피현저억제,여모형조상비유차이(P＜0.01혹P＜0.05).여공백대조조상비,모형조간균장중MDA함량명현승고,SOD활성하강(P＜0.01),여모형조상비류보라저、이지환수제액석유미부위조화을산을지부위조MDA적승고피현저억제(P＜0.01혹P＜0.05);여모형조상비,류보라저、을산을지조、정정순조화췌여액조SOD적하강피명현억제(P＜0.01혹P＜0.05).통과병이학절편관찰,각급약조균일정정도능현저개선간조직적병리변화.결론:이지환을산을지부위대항대서주정성간손상작용최현저,기작용궤제가능여내독소-CD 14/TLR4적억제작용유관.
