山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2014年
41期
75-76
,共2页
王志勇%袁静%尹国莲%郑希凤%张松村
王誌勇%袁靜%尹國蓮%鄭希鳳%張鬆村
왕지용%원정%윤국련%정희봉%장송촌
缺血性心脏病%强化极化液%可溶性凋亡相关因子%B型脑钠肽%高敏C-反应蛋白质
缺血性心髒病%彊化極化液%可溶性凋亡相關因子%B型腦鈉肽%高敏C-反應蛋白質
결혈성심장병%강화겁화액%가용성조망상관인자%B형뇌납태%고민C-반응단백질
目的:探讨强化极化液( GIK)在急性心肌梗死( AMI)患者急诊PCI治疗中对细胞可溶性凋亡相关因子( s-FAS)、高敏C反应蛋白( hs-CRP)、B型脑钠肽( BNP)的影响。方法选择AMI患者97例,随机分为GIK组(50例)和常规组(47例),另设正常对照组(30例)。所有AMI患者给予急诊PCI治疗,其中GIK组在常规治疗的基础上给予GIK(10%葡糖糖溶液500 mL中加入门冬氨酸钾镁20 mL和胰岛素10 U),采用ELISA法在入院即刻、24 h、3 d、7 d、10 d检测血清s-FAS、BNP、hs-CRP水平。结果 AMI患者入院即刻血清BNP、hs-CRP、s-FAS水平与正常对照组比较显著升高( P均<0.01)。 GIK组入院即刻血清s-FAS、BNP、hs-CRP水平较常规组差异无统计学意义。AMI患者再灌注治疗后24 h血清s-FAS水平较入院即刻明显降低,3~7 d有上升趋势,10 d时GIK组较常规组s-FAS水平明显降低(P均<0.05)。血清BNP水平24 h与入院即刻比较开始升高,3 d后均明显下降,7 d时GIK组较常规组BNP水平明显降低( P均<0.05)。血清hs-CRP水平24 h与入院即刻比较逐渐上升,3 d时达到高峰,7 d后明显下降,且GIK组较常规组hs-CRP水平降低明显( P均<0.05)。结论 GIK可使行急诊PCI治疗的AMI患者血清s-FAS、BNP、hs-CRP水平降低,其可能通过减少缺血再灌注损伤实现对缺血心肌的保护。
目的:探討彊化極化液( GIK)在急性心肌梗死( AMI)患者急診PCI治療中對細胞可溶性凋亡相關因子( s-FAS)、高敏C反應蛋白( hs-CRP)、B型腦鈉肽( BNP)的影響。方法選擇AMI患者97例,隨機分為GIK組(50例)和常規組(47例),另設正常對照組(30例)。所有AMI患者給予急診PCI治療,其中GIK組在常規治療的基礎上給予GIK(10%葡糖糖溶液500 mL中加入門鼕氨痠鉀鎂20 mL和胰島素10 U),採用ELISA法在入院即刻、24 h、3 d、7 d、10 d檢測血清s-FAS、BNP、hs-CRP水平。結果 AMI患者入院即刻血清BNP、hs-CRP、s-FAS水平與正常對照組比較顯著升高( P均<0.01)。 GIK組入院即刻血清s-FAS、BNP、hs-CRP水平較常規組差異無統計學意義。AMI患者再灌註治療後24 h血清s-FAS水平較入院即刻明顯降低,3~7 d有上升趨勢,10 d時GIK組較常規組s-FAS水平明顯降低(P均<0.05)。血清BNP水平24 h與入院即刻比較開始升高,3 d後均明顯下降,7 d時GIK組較常規組BNP水平明顯降低( P均<0.05)。血清hs-CRP水平24 h與入院即刻比較逐漸上升,3 d時達到高峰,7 d後明顯下降,且GIK組較常規組hs-CRP水平降低明顯( P均<0.05)。結論 GIK可使行急診PCI治療的AMI患者血清s-FAS、BNP、hs-CRP水平降低,其可能通過減少缺血再灌註損傷實現對缺血心肌的保護。
목적:탐토강화겁화액( GIK)재급성심기경사( AMI)환자급진PCI치료중대세포가용성조망상관인자( s-FAS)、고민C반응단백( hs-CRP)、B형뇌납태( BNP)적영향。방법선택AMI환자97례,수궤분위GIK조(50례)화상규조(47례),령설정상대조조(30례)。소유AMI환자급여급진PCI치료,기중GIK조재상규치료적기출상급여GIK(10%포당당용액500 mL중가입문동안산갑미20 mL화이도소10 U),채용ELISA법재입원즉각、24 h、3 d、7 d、10 d검측혈청s-FAS、BNP、hs-CRP수평。결과 AMI환자입원즉각혈청BNP、hs-CRP、s-FAS수평여정상대조조비교현저승고( P균<0.01)。 GIK조입원즉각혈청s-FAS、BNP、hs-CRP수평교상규조차이무통계학의의。AMI환자재관주치료후24 h혈청s-FAS수평교입원즉각명현강저,3~7 d유상승추세,10 d시GIK조교상규조s-FAS수평명현강저(P균<0.05)。혈청BNP수평24 h여입원즉각비교개시승고,3 d후균명현하강,7 d시GIK조교상규조BNP수평명현강저( P균<0.05)。혈청hs-CRP수평24 h여입원즉각비교축점상승,3 d시체도고봉,7 d후명현하강,차GIK조교상규조hs-CRP수평강저명현( P균<0.05)。결론 GIK가사행급진PCI치료적AMI환자혈청s-FAS、BNP、hs-CRP수평강저,기가능통과감소결혈재관주손상실현대결혈심기적보호。