中国生化药物杂志
中國生化藥物雜誌
중국생화약물잡지
CHINESE JOURNAL OF BIOCHEMICAL PHARMACEUTICS
2014年
6期
24-28
,共5页
重组人白细胞介素-2%自然杀伤细胞%心肌功能
重組人白細胞介素-2%自然殺傷細胞%心肌功能
중조인백세포개소-2%자연살상세포%심기공능
rhIL-2%NKC%myocardium
目的 探讨注射重组人白细胞介素-2(recombinant human interleukin-2,rhIL-2)活化后的自然杀伤细胞(natural killercells,NKC)对大鼠梗死心肌功能的影响.方法 体外提取大鼠NKC,实验组经rhIL-2活化,对照组未活化,比较2组NKC的杀伤能力;体外提取大鼠心肌微血管内皮细胞,分成3组,分别与rhIL-2-NKC、NKC和PBS液共培养0d和10d,观察3组共培养液对内皮细胞增殖的影响;取大鼠梗死1h的心肌组织,分别注射rhIL-2-NKC、NKC和PBS(空白对照组),并于注射后0、1、2、4、8、16 d采用RT-PCR检测各组单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)的mRNA表达水平;取处理16 d的3组大鼠用于测定血液动力学指标:左心室收缩压(left ventricularsystolic pressure,LVSP)、舒张末压(left ventricular end diastolic pressure,LVEDP)、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、压力最大上升速率(+ dp/dt)和压力最大下降速率(-dp/dt),并以免疫组织化学方法检测心肌梗死区域面积和微血管密度(MVD)及梗死边缘区域的血管密度以及血小板内皮细胞粘附分子(CD31)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的蛋白表达水平.结果 rhIL-2-NKC杀伤力增加,且随效应细胞与靶细胞比例增加而增加;心肌微血管内皮细胞与rhIL-2-NKC共培养处理后,细胞增殖数量为空白对照组的1.28倍,差异有统计学意义(P＜0.05);RT-PCR结果表明:rhIL-2-NKC处理组大鼠心肌组织MCP-1、TNF-α和IL-2 mRNA表达均上调,于2～8d时显著高于NKC组和空白对照组(P＜0.05);血液动力学指标检测表明:rhIL-2-NKC组大鼠LVEDP、MAP和+dp/dt均高于NKC组和空白对照组,但LVSP和-dp/dt均低于NKC组和空白对照组,rhIL-2-NKC组各指标与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05);免疫组化检测结果表明:rhIL-2-NKC组心肌梗死面积(19.23±5.61)最低,而MVD(15.29±1.77)最高,与其他2组差异均有统计学意义(P＜0.05);rhIL-2-NKC组梗死边缘区域CD31 (238.17±16.82)和VEGF(221.32±16.97)蛋白表达水平高于NKC(CD31和VEGF分别为66.81±11.84和87.33±10.18)和空白对照组(CD31和VEGF分别为29.23±5.57和76.21±9.23),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 心肌注射rhIL-2-NKC能够促进梗死心肌的血管再生,具有改善大鼠心肌功能的作用.
目的 探討註射重組人白細胞介素-2(recombinant human interleukin-2,rhIL-2)活化後的自然殺傷細胞(natural killercells,NKC)對大鼠梗死心肌功能的影響.方法 體外提取大鼠NKC,實驗組經rhIL-2活化,對照組未活化,比較2組NKC的殺傷能力;體外提取大鼠心肌微血管內皮細胞,分成3組,分彆與rhIL-2-NKC、NKC和PBS液共培養0d和10d,觀察3組共培養液對內皮細胞增殖的影響;取大鼠梗死1h的心肌組織,分彆註射rhIL-2-NKC、NKC和PBS(空白對照組),併于註射後0、1、2、4、8、16 d採用RT-PCR檢測各組單覈細胞趨化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白細胞介素-2(interleukin-2,IL-2)的mRNA錶達水平;取處理16 d的3組大鼠用于測定血液動力學指標:左心室收縮壓(left ventricularsystolic pressure,LVSP)、舒張末壓(left ventricular end diastolic pressure,LVEDP)、平均動脈壓(mean arterial pressure,MAP)、壓力最大上升速率(+ dp/dt)和壓力最大下降速率(-dp/dt),併以免疫組織化學方法檢測心肌梗死區域麵積和微血管密度(MVD)及梗死邊緣區域的血管密度以及血小闆內皮細胞粘附分子(CD31)和血管內皮生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的蛋白錶達水平.結果 rhIL-2-NKC殺傷力增加,且隨效應細胞與靶細胞比例增加而增加;心肌微血管內皮細胞與rhIL-2-NKC共培養處理後,細胞增殖數量為空白對照組的1.28倍,差異有統計學意義(P＜0.05);RT-PCR結果錶明:rhIL-2-NKC處理組大鼠心肌組織MCP-1、TNF-α和IL-2 mRNA錶達均上調,于2～8d時顯著高于NKC組和空白對照組(P＜0.05);血液動力學指標檢測錶明:rhIL-2-NKC組大鼠LVEDP、MAP和+dp/dt均高于NKC組和空白對照組,但LVSP和-dp/dt均低于NKC組和空白對照組,rhIL-2-NKC組各指標與對照組相比差異均有統計學意義(P＜0.05);免疫組化檢測結果錶明:rhIL-2-NKC組心肌梗死麵積(19.23±5.61)最低,而MVD(15.29±1.77)最高,與其他2組差異均有統計學意義(P＜0.05);rhIL-2-NKC組梗死邊緣區域CD31 (238.17±16.82)和VEGF(221.32±16.97)蛋白錶達水平高于NKC(CD31和VEGF分彆為66.81±11.84和87.33±10.18)和空白對照組(CD31和VEGF分彆為29.23±5.57和76.21±9.23),差異均有統計學意義(P＜0.05).結論 心肌註射rhIL-2-NKC能夠促進梗死心肌的血管再生,具有改善大鼠心肌功能的作用.
목적 탐토주사중조인백세포개소-2(recombinant human interleukin-2,rhIL-2)활화후적자연살상세포(natural killercells,NKC)대대서경사심기공능적영향.방법 체외제취대서NKC,실험조경rhIL-2활화,대조조미활화,비교2조NKC적살상능력;체외제취대서심기미혈관내피세포,분성3조,분별여rhIL-2-NKC、NKC화PBS액공배양0d화10d,관찰3조공배양액대내피세포증식적영향;취대서경사1h적심기조직,분별주사rhIL-2-NKC、NKC화PBS(공백대조조),병우주사후0、1、2、4、8、16 d채용RT-PCR검측각조단핵세포추화단백-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、종류배사인자-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)화백세포개소-2(interleukin-2,IL-2)적mRNA표체수평;취처리16 d적3조대서용우측정혈액동역학지표:좌심실수축압(left ventricularsystolic pressure,LVSP)、서장말압(left ventricular end diastolic pressure,LVEDP)、평균동맥압(mean arterial pressure,MAP)、압력최대상승속솔(+ dp/dt)화압력최대하강속솔(-dp/dt),병이면역조직화학방법검측심기경사구역면적화미혈관밀도(MVD)급경사변연구역적혈관밀도이급혈소판내피세포점부분자(CD31)화혈관내피생장인자(vascular endothelial growth factor,VEGF)적단백표체수평.결과 rhIL-2-NKC살상력증가,차수효응세포여파세포비례증가이증가;심기미혈관내피세포여rhIL-2-NKC공배양처리후,세포증식수량위공백대조조적1.28배,차이유통계학의의(P＜0.05);RT-PCR결과표명:rhIL-2-NKC처리조대서심기조직MCP-1、TNF-α화IL-2 mRNA표체균상조,우2～8d시현저고우NKC조화공백대조조(P＜0.05);혈액동역학지표검측표명:rhIL-2-NKC조대서LVEDP、MAP화+dp/dt균고우NKC조화공백대조조,단LVSP화-dp/dt균저우NKC조화공백대조조,rhIL-2-NKC조각지표여대조조상비차이균유통계학의의(P＜0.05);면역조화검측결과표명:rhIL-2-NKC조심기경사면적(19.23±5.61)최저,이MVD(15.29±1.77)최고,여기타2조차이균유통계학의의(P＜0.05);rhIL-2-NKC조경사변연구역CD31 (238.17±16.82)화VEGF(221.32±16.97)단백표체수평고우NKC(CD31화VEGF분별위66.81±11.84화87.33±10.18)화공백대조조(CD31화VEGF분별위29.23±5.57화76.21±9.23),차이균유통계학의의(P＜0.05).결론 심기주사rhIL-2-NKC능구촉진경사심기적혈관재생,구유개선대서심기공능적작용.
