CAJ | 학술논문

目的：观察中药养阴活血合剂对自发性高血压大鼠（SHR）肾损害的保护作用及其可能机制。方法：将20只12周龄的雄性SHR大鼠随机分为SHR组、中药组、安博维组和联合组，每组5只，同时设5只同龄Wistar-Kyoto（WKY）大鼠作为正常对照组。中药组和安博维组分别予养阴活血合剂（等效剂量为每日15g/kg）和安博维（等效剂量为每日30mg/kg）灌胃，每日1次；联合组则给予养阴活血合剂加安博维灌胃，每日1次；SHR组和正常对照组均给予等量的蒸馏水每日1次灌胃。共治疗及喂养8周，监测尾动脉血压。在实验开始给药前及实验结束后留取小便标本及血标本，检测尿β2-微球蛋白（β2-MG）和尿微量白蛋白（mALB）及血尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测肾组织转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA和内皮素1（ET-1）mRNA的表达。结果：实验前SHR各组血压均显著高于WKY组；实验后与实验前相比，中药组、安博维组和联合组大鼠血压均明显下降。实验后SHR组大鼠尿mALB、β2-MG较实验前明显升高，中药组、安博维组则明显下降，联合组下降更明显。实验后中药组、安博维组及联合组大鼠尿mALB、β2-MG均明显低于SHR组。与SHR组相比，中药组、安博维组、联合组肾组织TGF-β1和ET-1 mRNA的表达均显著下降。结论：养阴活血合剂可降低SHR大鼠血压，降低尿微量蛋白，其肾保护作用机制可能与其下调肾组织TGF-β1mRNA和ET-1mRNA表达的功能有关。
목적：관찰중약양음활혈합제대자발성고혈압대서（SHR）신손해적보호작용급기가능궤제。방법：장20지12주령적웅성SHR대서수궤분위SHR조、중약조、안박유조화연합조，매조5지，동시설5지동령Wistar-Kyoto（WKY）대서작위정상대조조。중약조화안박유조분별여양음활혈합제（등효제량위매일15g/kg）화안박유（등효제량위매일30mg/kg）관위，매일1차；연합조칙급여양음활혈합제가안박유관위，매일1차；SHR조화정상대조조균급여등량적증류수매일1차관위。공치료급위양8주，감측미동맥혈압。재실험개시급약전급실험결속후류취소편표본급혈표본，검측뇨β2-미구단백（β2-MG）화뇨미량백단백（mALB）급혈뇨소담（BUN）、기항（Scr）。채용실시형광정량역전록취합매련반응（RT-PCR）기술검측신조직전화생장인자β1（TGF-β1）mRNA화내피소1（ET-1）mRNA적표체。결과：실험전SHR각조혈압균현저고우WKY조；실험후여실험전상비，중약조、안박유조화연합조대서혈압균명현하강。실험후SHR조대서뇨mALB、β2-MG교실험전명현승고，중약조、안박유조칙명현하강，연합조하강경명현。실험후중약조、안박유조급연합조대서뇨mALB、β2-MG균명현저우SHR조。여SHR조상비，중약조、안박유조、연합조신조직TGF-β1화ET-1 mRNA적표체균현저하강。결론：양음활혈합제가강저SHR대서혈압，강저뇨미량단백，기신보호작용궤제가능여기하조신조직TGF-β1mRNA화ET-1mRNA표체적공능유관。