河北医科大学学报
河北醫科大學學報
하북의과대학학보
JOURNAL OF HEBEI MEDICAL UNIVERSITY
2014年
11期
1241-1245
,共5页
杨冬%王切%米立国%张玉
楊鼕%王切%米立國%張玉
양동%왕절%미입국%장옥
心肌病,肥厚性%基因表达%大鼠
心肌病,肥厚性%基因錶達%大鼠
심기병,비후성%기인표체%대서
cardiomyopathy,hypertrophic%gene expression%rats
目的:观察心肌肥厚发生和发展过程中心脏结构的变化,及其与 TNNI3K 表达的相关性。方法采用腹主动脉缩窄术制备压力超负荷大鼠模型;通过 HE 染色、投射电镜观察心肌肥厚形态学变化;利用免疫组织化学染色法检测模型中 TNNI3K 基因的蛋白表达情况。结果各对照组心肌纤维排列整齐;2周模型组的心肌细胞弥漫性肥大,线粒体增多;4周模型组的心肌细胞更加肥大,心肌纤维走行紊乱,可见间质纤维化;6周模型组的心肌细胞进一步肥大,肌纤维断裂,线粒体密集增多并可观察到死亡细胞。TNNI3K mRNA 和蛋白的相对表达量逐步增强。结论随着超负荷心肌肥厚的发展,TNNI3表达逐渐增强,表明其参与了超负荷心肌肥厚的发生。
目的:觀察心肌肥厚髮生和髮展過程中心髒結構的變化,及其與 TNNI3K 錶達的相關性。方法採用腹主動脈縮窄術製備壓力超負荷大鼠模型;通過 HE 染色、投射電鏡觀察心肌肥厚形態學變化;利用免疫組織化學染色法檢測模型中 TNNI3K 基因的蛋白錶達情況。結果各對照組心肌纖維排列整齊;2週模型組的心肌細胞瀰漫性肥大,線粒體增多;4週模型組的心肌細胞更加肥大,心肌纖維走行紊亂,可見間質纖維化;6週模型組的心肌細胞進一步肥大,肌纖維斷裂,線粒體密集增多併可觀察到死亡細胞。TNNI3K mRNA 和蛋白的相對錶達量逐步增彊。結論隨著超負荷心肌肥厚的髮展,TNNI3錶達逐漸增彊,錶明其參與瞭超負荷心肌肥厚的髮生。
목적:관찰심기비후발생화발전과정중심장결구적변화,급기여 TNNI3K 표체적상관성。방법채용복주동맥축착술제비압력초부하대서모형;통과 HE 염색、투사전경관찰심기비후형태학변화;이용면역조직화학염색법검측모형중 TNNI3K 기인적단백표체정황。결과각대조조심기섬유배렬정제;2주모형조적심기세포미만성비대,선립체증다;4주모형조적심기세포경가비대,심기섬유주행문란,가견간질섬유화;6주모형조적심기세포진일보비대,기섬유단렬,선립체밀집증다병가관찰도사망세포。TNNI3K mRNA 화단백적상대표체량축보증강。결론수착초부하심기비후적발전,TNNI3표체축점증강,표명기삼여료초부하심기비후적발생。
TNNI3K gene expression gradually increased.Conclusion Along with the development of the cardiac hypetrophy,TNNI3K expression gradually increased.The TNNI3K involved in the development of cardiomyocytes hypertrophy.