现代泌尿外科杂志
現代泌尿外科雜誌
현대비뇨외과잡지
JOURNAL OF MODERN UROLOGY
2014年
10期
678-682
,共5页
王博%姜晓晓%彭云鹏%庄岩%孙晓青%朱海涛
王博%薑曉曉%彭雲鵬%莊巖%孫曉青%硃海濤
왕박%강효효%팽운붕%장암%손효청%주해도
膀胱出口梗阻%转化生长因子β%紫杉醇
膀胱齣口梗阻%轉化生長因子β%紫杉醇
방광출구경조%전화생장인자β%자삼순
bladder outlet obstruction%transforming growth factor beta%paclitaxel
目的 探讨膀胱出口部分梗阻(BOO)后转化生长因子β1(TGF-β1)相关的Smads信号通路的激活及低剂量紫杉醇的干预作用.方法 雌性Sprague-Dawley大鼠30只,随机分为空白对照组、BOO组和紫杉醇组.BOO组和紫杉醇组行尿道近端梗阻方式制备膀胱出口部分梗阻模型,空白对照组采用假手术方式处理.术后紫杉醇组给予低剂量紫杉醇腹腔注射(0.3mg/kg),每周2次.空白对照组与BOO组以等体积生理盐水同时间腹腔注射.4周后测量膀胱重量,行HE和Masson染色,并计算胶原纤维的含量;透射电镜观察逼尿肌超微结构改变;采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1、Smad 7和α-SMA mRNA的表达;免疫组织化学法检测TGF-β1、磷酸化Smad 2(p-Smad 2)和α-SMA蛋白的表达和分布.结果 相比空白对照组,BOO组膀胱重量明显增加,胶原纤维增多,膀胱组织中TGF-β1和α-SMA mRNA表达水平增高(P＜0.05),TGF-β1、p-Smad 2和αSMA蛋白表达增高(P＜0.05).相比BOO组,紫杉醇组膀胱重量显著降低,胶原纤维面积比值下降(P＜0.05).TGF-β1、pSmad 2和α-SMA的表达减少(P＜0.05),Smad 7表达上升(P＜0.05).结论 TGF-β1相关的Smads信号通路的激活可能是BOO后膀胱纤维化的机制之一,低剂量紫衫醇可能通过阻断这一信号通路,在一定程度上有延缓BOO膀胱纤维化进程的作用.
目的 探討膀胱齣口部分梗阻(BOO)後轉化生長因子β1(TGF-β1)相關的Smads信號通路的激活及低劑量紫杉醇的榦預作用.方法 雌性Sprague-Dawley大鼠30隻,隨機分為空白對照組、BOO組和紫杉醇組.BOO組和紫杉醇組行尿道近耑梗阻方式製備膀胱齣口部分梗阻模型,空白對照組採用假手術方式處理.術後紫杉醇組給予低劑量紫杉醇腹腔註射(0.3mg/kg),每週2次.空白對照組與BOO組以等體積生理鹽水同時間腹腔註射.4週後測量膀胱重量,行HE和Masson染色,併計算膠原纖維的含量;透射電鏡觀察逼尿肌超微結構改變;採用逆轉錄多聚酶鏈反應(RT-PCR)檢測TGF-β1、Smad 7和α-SMA mRNA的錶達;免疫組織化學法檢測TGF-β1、燐痠化Smad 2(p-Smad 2)和α-SMA蛋白的錶達和分佈.結果 相比空白對照組,BOO組膀胱重量明顯增加,膠原纖維增多,膀胱組織中TGF-β1和α-SMA mRNA錶達水平增高(P＜0.05),TGF-β1、p-Smad 2和αSMA蛋白錶達增高(P＜0.05).相比BOO組,紫杉醇組膀胱重量顯著降低,膠原纖維麵積比值下降(P＜0.05).TGF-β1、pSmad 2和α-SMA的錶達減少(P＜0.05),Smad 7錶達上升(P＜0.05).結論 TGF-β1相關的Smads信號通路的激活可能是BOO後膀胱纖維化的機製之一,低劑量紫衫醇可能通過阻斷這一信號通路,在一定程度上有延緩BOO膀胱纖維化進程的作用.
목적 탐토방광출구부분경조(BOO)후전화생장인자β1(TGF-β1)상관적Smads신호통로적격활급저제량자삼순적간예작용.방법 자성Sprague-Dawley대서30지,수궤분위공백대조조、BOO조화자삼순조.BOO조화자삼순조행뇨도근단경조방식제비방광출구부분경조모형,공백대조조채용가수술방식처리.술후자삼순조급여저제량자삼순복강주사(0.3mg/kg),매주2차.공백대조조여BOO조이등체적생리염수동시간복강주사.4주후측량방광중량,행HE화Masson염색,병계산효원섬유적함량;투사전경관찰핍뇨기초미결구개변;채용역전록다취매련반응(RT-PCR)검측TGF-β1、Smad 7화α-SMA mRNA적표체;면역조직화학법검측TGF-β1、린산화Smad 2(p-Smad 2)화α-SMA단백적표체화분포.결과 상비공백대조조,BOO조방광중량명현증가,효원섬유증다,방광조직중TGF-β1화α-SMA mRNA표체수평증고(P＜0.05),TGF-β1、p-Smad 2화αSMA단백표체증고(P＜0.05).상비BOO조,자삼순조방광중량현저강저,효원섬유면적비치하강(P＜0.05).TGF-β1、pSmad 2화α-SMA적표체감소(P＜0.05),Smad 7표체상승(P＜0.05).결론 TGF-β1상관적Smads신호통로적격활가능시BOO후방광섬유화적궤제지일,저제량자삼순가능통과조단저일신호통로,재일정정도상유연완BOO방광섬유화진정적작용.
