岭南心血管病杂志
嶺南心血管病雜誌
령남심혈관병잡지
SOUTH CHINA JOURNAL OF CARDIOLOGY
2014年
5期
648-652
,共5页
罗智超%周正芳%郑少忆%郭惠明%范瑞新%陈寄梅%庄建%朱平
囉智超%週正芳%鄭少憶%郭惠明%範瑞新%陳寄梅%莊建%硃平
라지초%주정방%정소억%곽혜명%범서신%진기매%장건%주평
白藜芦醇%脊髓损伤%缺血再灌注损伤%细胞凋亡
白藜蘆醇%脊髓損傷%缺血再灌註損傷%細胞凋亡
백려호순%척수손상%결혈재관주손상%세포조망
resveratrol%spinal cord injury%ischemia-reperfusion injury%apoptosis
目的 探讨逆行灌注白藜芦醇(resveratrol,Res)对猪脊髓缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤的神经保护作用.方法 将18只西藏小型猪按“随机数字表法”随机分为3组:手术对照组(I/R组,n=6);冷液(cold saline,CL)逆灌组(CL组,n=6);Res逆灌组(CL+Res组,n=6).I/R组:常温阻断降主动脉70 min;CL组:阻断前游离出副半奇静脉,阻断降主动脉70 min,同时经副半奇静脉逆行灌注低温(4℃)9 g/L氯化钠溶液,灌注流速为16.65 mL/min;CL+Res组:阻断降主动脉70 min,同时经副半奇静脉逆行灌注含Res 10 mg/kg的低温(4℃)9 g/L氯化钠溶液.于术后6、24、48 h行神经功能评分,术后48 h取L2～L4段脊髓,免疫组化法和Western Blot检测Bax及Bcl-2蛋白表达变化.结果 18只西藏小型猪全部存活.术后6、24、48 h各组行为学评分均降低,I/R组低于CL+Res组、CL组,CL+Res组高于CL组,差异有统计学意义(F=26.341、18.553、9.637,P＜0.05).将主动脉阻断后各组实验动物的鼻咽温度和椎管温度均有下降,I/R组、CL+Res组和CL组分别在阻断70 min和再灌注20 min时降至最低.再灌注后,I/R组的鼻咽温度和椎管温度逐渐回升,至再灌注60 min时与阻断前相近(P=0.293、0.115);而CL组和CL+Res组回升不明显,在再灌注60 min时仍明显低于阻断前(P＜0.01).Western Blot检测结果与免疫组化结果一致:Bcl-2蛋白表达水平在CL+Res组与CL组均高于I/R组,差异有统计学意义(P＜0.05);且CL+Res组高于CL组,差异有统计学意义(P＜0.05).Bax蛋白表达水平在CL+Res组与CL组均低于I/R组,差异有统计学意义(P＜0.05);且CL+Res组低于CL组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 经猪副半奇静脉逆行灌注低温9 g/L氯化钠溶液及Res对脊髓I/R损伤有保护作用,其机制可能是通过下调Bax及上调Bcl-2蛋白的表达,抑制细胞凋亡而发挥作用.
目的 探討逆行灌註白藜蘆醇(resveratrol,Res)對豬脊髓缺血再灌註(ischemia-reperfusion,I/R)損傷的神經保護作用.方法 將18隻西藏小型豬按“隨機數字錶法”隨機分為3組:手術對照組(I/R組,n=6);冷液(cold saline,CL)逆灌組(CL組,n=6);Res逆灌組(CL+Res組,n=6).I/R組:常溫阻斷降主動脈70 min;CL組:阻斷前遊離齣副半奇靜脈,阻斷降主動脈70 min,同時經副半奇靜脈逆行灌註低溫(4℃)9 g/L氯化鈉溶液,灌註流速為16.65 mL/min;CL+Res組:阻斷降主動脈70 min,同時經副半奇靜脈逆行灌註含Res 10 mg/kg的低溫(4℃)9 g/L氯化鈉溶液.于術後6、24、48 h行神經功能評分,術後48 h取L2～L4段脊髓,免疫組化法和Western Blot檢測Bax及Bcl-2蛋白錶達變化.結果 18隻西藏小型豬全部存活.術後6、24、48 h各組行為學評分均降低,I/R組低于CL+Res組、CL組,CL+Res組高于CL組,差異有統計學意義(F=26.341、18.553、9.637,P＜0.05).將主動脈阻斷後各組實驗動物的鼻嚥溫度和椎管溫度均有下降,I/R組、CL+Res組和CL組分彆在阻斷70 min和再灌註20 min時降至最低.再灌註後,I/R組的鼻嚥溫度和椎管溫度逐漸迴升,至再灌註60 min時與阻斷前相近(P=0.293、0.115);而CL組和CL+Res組迴升不明顯,在再灌註60 min時仍明顯低于阻斷前(P＜0.01).Western Blot檢測結果與免疫組化結果一緻:Bcl-2蛋白錶達水平在CL+Res組與CL組均高于I/R組,差異有統計學意義(P＜0.05);且CL+Res組高于CL組,差異有統計學意義(P＜0.05).Bax蛋白錶達水平在CL+Res組與CL組均低于I/R組,差異有統計學意義(P＜0.05);且CL+Res組低于CL組,差異有統計學意義(P＜0.05).結論 經豬副半奇靜脈逆行灌註低溫9 g/L氯化鈉溶液及Res對脊髓I/R損傷有保護作用,其機製可能是通過下調Bax及上調Bcl-2蛋白的錶達,抑製細胞凋亡而髮揮作用.
목적 탐토역행관주백려호순(resveratrol,Res)대저척수결혈재관주(ischemia-reperfusion,I/R)손상적신경보호작용.방법 장18지서장소형저안“수궤수자표법”수궤분위3조:수술대조조(I/R조,n=6);랭액(cold saline,CL)역관조(CL조,n=6);Res역관조(CL+Res조,n=6).I/R조:상온조단강주동맥70 min;CL조:조단전유리출부반기정맥,조단강주동맥70 min,동시경부반기정맥역행관주저온(4℃)9 g/L록화납용액,관주류속위16.65 mL/min;CL+Res조:조단강주동맥70 min,동시경부반기정맥역행관주함Res 10 mg/kg적저온(4℃)9 g/L록화납용액.우술후6、24、48 h행신경공능평분,술후48 h취L2～L4단척수,면역조화법화Western Blot검측Bax급Bcl-2단백표체변화.결과 18지서장소형저전부존활.술후6、24、48 h각조행위학평분균강저,I/R조저우CL+Res조、CL조,CL+Res조고우CL조,차이유통계학의의(F=26.341、18.553、9.637,P＜0.05).장주동맥조단후각조실험동물적비인온도화추관온도균유하강,I/R조、CL+Res조화CL조분별재조단70 min화재관주20 min시강지최저.재관주후,I/R조적비인온도화추관온도축점회승,지재관주60 min시여조단전상근(P=0.293、0.115);이CL조화CL+Res조회승불명현,재재관주60 min시잉명현저우조단전(P＜0.01).Western Blot검측결과여면역조화결과일치:Bcl-2단백표체수평재CL+Res조여CL조균고우I/R조,차이유통계학의의(P＜0.05);차CL+Res조고우CL조,차이유통계학의의(P＜0.05).Bax단백표체수평재CL+Res조여CL조균저우I/R조,차이유통계학의의(P＜0.05);차CL+Res조저우CL조,차이유통계학의의(P＜0.05).결론 경저부반기정맥역행관주저온9 g/L록화납용액급Res대척수I/R손상유보호작용,기궤제가능시통과하조Bax급상조Bcl-2단백적표체,억제세포조망이발휘작용.
