CAJ | 학술논문

目的:研究姜黄素对人宫颈癌细胞Hela的抑制作用及对Hsp90信号通路的影响.方法:MTT法检测姜黄素对Hela细胞的增殖抑制作用.划痕实验检测姜黄素对细胞浸润侵袭的影响.流式细胞术检测姜黄素促进细胞凋亡的效果.Western blotting检测姜黄素对Hela细胞内Hsp90、Hsp70、AKT及Her-2蛋白表达的影响.结果:作用48h后,姜黄素对Hela细胞的增殖抑制呈现出显著的剂量依赖性(P＜0.01),当药物浓度为100 μmol/L时抑制率达到(87.5 ±3.5)％,IC50值为(41.8 ±2.3)μmol/L.划痕实验表明,姜黄素能抑制细胞的浸润和迁移.流式细胞结果显示,姜黄素能有效的促进Hela细胞凋亡,40 μmol/L组细胞的凋亡率即从原来的(10.3±0.6)％提高至(19.1±1.5)％(P＜0.05),当药物浓度达到100 μmol/L时凋亡率达到(55.8±2.6)％.Westem blotting结果显示,姜黄素能引起Hsp70蛋白表达上调,并促进Hsp90下游客户蛋白AKT及Her-2降解.结论:姜黄素表现出较强的抗Hela细胞活性,其机制可能是通过抑制Hsp90活性,影响相关信号通路引起的.
목적:연구강황소대인궁경암세포Hela적억제작용급대Hsp90신호통로적영향.방법:MTT법검측강황소대Hela세포적증식억제작용.화흔실험검측강황소대세포침윤침습적영향.류식세포술검측강황소촉진세포조망적효과.Western blotting검측강황소대Hela세포내Hsp90、Hsp70、AKT급Her-2단백표체적영향.결과:작용48h후,강황소대Hela세포적증식억제정현출현저적제량의뢰성(P＜0.01),당약물농도위100 μmol/L시억제솔체도(87.5 ±3.5)％,IC50치위(41.8 ±2.3)μmol/L.화흔실험표명,강황소능억제세포적침윤화천이.류식세포결과현시,강황소능유효적촉진Hela세포조망,40 μmol/L조세포적조망솔즉종원래적(10.3±0.6)％제고지(19.1±1.5)％(P＜0.05),당약물농도체도100 μmol/L시조망솔체도(55.8±2.6)％.Westem blotting결과현시,강황소능인기Hsp70단백표체상조,병촉진Hsp90하유객호단백AKT급Her-2강해.결론:강황소표현출교강적항Hela세포활성,기궤제가능시통과억제Hsp90활성,영향상관신호통로인기적.