山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2014年
44期
40-42
,共3页
马文彬%韩笑峰%郑麒%陈芳%李希芝%葛汝丽
馬文彬%韓笑峰%鄭麒%陳芳%李希芝%葛汝麗
마문빈%한소봉%정기%진방%리희지%갈여려
睡眠剥夺%瘦素%神经肽Y%快速动眼%焦虑
睡眠剝奪%瘦素%神經肽Y%快速動眼%焦慮
수면박탈%수소%신경태Y%쾌속동안%초필
sleep deprivation%leptin%neuropeptide Y%rapid eye movement%anxiety
目的:观察瘦素对快速动眼( REM)睡眠剥夺大鼠焦虑行为的影响,并探讨其机制。方法采用随机数字分布表法将大鼠分为3组,每组30只,分别为L-SD组、NS-SD组、NS组,根据处理时间不同每组再分为3个亚组各10只。 NS-SD组、L-SD组置入REM睡眠剥夺小平台中,使其始终不能进入REM睡眠期,分别于睡眠剥夺24、72、120 h腹腔注射生理盐水2 mL/d、瘦素200μg/d(2 mL/d);NS组分别于正常群居24、72、120 h腹腔注射生理盐水2 mL/d。高架十字迷宫( EPM)测试大鼠焦虑行为,RT-PCR法检测下丘脑神经肽Y( NPY) mRNA。结果24、120 h时,NS-SD、L-SD组开放臂次数( OE)+封闭臂次数( CE)均高于NS组,P均<0.01;72 h时,3组间OE+CE差异无统计学意义(P=0.47)。120 h时,与NS组比较,NS-SD组OE比例(OE%)、开放臂停留时间比例(OT%)增加,L-SD组OE%、OT%减少,P均<0.01;120 h时NS-SD组OE%、OT%高于24、72 h,P均<0.01;24、72 h时L-SD组OE%、OT%高于120 h,P均<0.01。与相同时间点NS组比较,NS-SD组下丘脑组织NPY mRNA表达量均增加,且随时间增加表达量逐渐增加,P均<0.05;L-SD组大鼠下丘脑NPY mRNA表达量随时间增加逐渐下降,P均<0.05。结论长期REM睡眠剥夺可导致大鼠焦虑行为减少,而瘦素可抑制上述作用;抑制下丘脑组织NPY mRNA表达,可能是瘦素的作用机制之一。
目的:觀察瘦素對快速動眼( REM)睡眠剝奪大鼠焦慮行為的影響,併探討其機製。方法採用隨機數字分佈錶法將大鼠分為3組,每組30隻,分彆為L-SD組、NS-SD組、NS組,根據處理時間不同每組再分為3箇亞組各10隻。 NS-SD組、L-SD組置入REM睡眠剝奪小平檯中,使其始終不能進入REM睡眠期,分彆于睡眠剝奪24、72、120 h腹腔註射生理鹽水2 mL/d、瘦素200μg/d(2 mL/d);NS組分彆于正常群居24、72、120 h腹腔註射生理鹽水2 mL/d。高架十字迷宮( EPM)測試大鼠焦慮行為,RT-PCR法檢測下丘腦神經肽Y( NPY) mRNA。結果24、120 h時,NS-SD、L-SD組開放臂次數( OE)+封閉臂次數( CE)均高于NS組,P均<0.01;72 h時,3組間OE+CE差異無統計學意義(P=0.47)。120 h時,與NS組比較,NS-SD組OE比例(OE%)、開放臂停留時間比例(OT%)增加,L-SD組OE%、OT%減少,P均<0.01;120 h時NS-SD組OE%、OT%高于24、72 h,P均<0.01;24、72 h時L-SD組OE%、OT%高于120 h,P均<0.01。與相同時間點NS組比較,NS-SD組下丘腦組織NPY mRNA錶達量均增加,且隨時間增加錶達量逐漸增加,P均<0.05;L-SD組大鼠下丘腦NPY mRNA錶達量隨時間增加逐漸下降,P均<0.05。結論長期REM睡眠剝奪可導緻大鼠焦慮行為減少,而瘦素可抑製上述作用;抑製下丘腦組織NPY mRNA錶達,可能是瘦素的作用機製之一。
목적:관찰수소대쾌속동안( REM)수면박탈대서초필행위적영향,병탐토기궤제。방법채용수궤수자분포표법장대서분위3조,매조30지,분별위L-SD조、NS-SD조、NS조,근거처리시간불동매조재분위3개아조각10지。 NS-SD조、L-SD조치입REM수면박탈소평태중,사기시종불능진입REM수면기,분별우수면박탈24、72、120 h복강주사생리염수2 mL/d、수소200μg/d(2 mL/d);NS조분별우정상군거24、72、120 h복강주사생리염수2 mL/d。고가십자미궁( EPM)측시대서초필행위,RT-PCR법검측하구뇌신경태Y( NPY) mRNA。결과24、120 h시,NS-SD、L-SD조개방비차수( OE)+봉폐비차수( CE)균고우NS조,P균<0.01;72 h시,3조간OE+CE차이무통계학의의(P=0.47)。120 h시,여NS조비교,NS-SD조OE비례(OE%)、개방비정류시간비례(OT%)증가,L-SD조OE%、OT%감소,P균<0.01;120 h시NS-SD조OE%、OT%고우24、72 h,P균<0.01;24、72 h시L-SD조OE%、OT%고우120 h,P균<0.01。여상동시간점NS조비교,NS-SD조하구뇌조직NPY mRNA표체량균증가,차수시간증가표체량축점증가,P균<0.05;L-SD조대서하구뇌NPY mRNA표체량수시간증가축점하강,P균<0.05。결론장기REM수면박탈가도치대서초필행위감소,이수소가억제상술작용;억제하구뇌조직NPY mRNA표체,가능시수소적작용궤제지일。
Objective To observe the effects of leptin on the anxiety behavior in REM sleep deprived rats, and to ex-plore its mechanisms.Methods A total of 90 male Wistar rats were randomly divided into 9 groups on average, as fol-lows:living together in home cage ( NS group) for 24, 72 and 120 h with NS,REM sleep deprived for 24,72 and 120 h with leptin ( L-SD group) or with NS ( NS-SD group) .The single platform ( SP) method was used to build the REM sleep deprivation model;the elevated plus-maze ( EPM) was used to assess the anxiety behavior;the RT-PCR method was used to measure the level of neuropeptide Y ( NPY) mRNA.Results At 24 h and 120 h, numbers of open arm ( OE) +closed arm (CE) in NS-SD and L-SD groups was higher than that in NS group (all P<0.01);the difference of OE+CE among 3 groups was not significant (P=0.47).At 120 h, compared with NS, OE ratio (OE%) and stay open arm ratio (OT%) increased in NS-SD group, but decreased in L-SD group, all P<0.01.At 120 h time point, OE%and OT%in NS-SD group were higher than those in 24 h and 72 h;but OE%and OT%at 120 h in L-SD group were lower than those in 24 h and 72 h;all P<0.01.Compared with NS group at the same time, NPY mRNA level in hypothalamus in NS-SD and L-SD groups increased (P<0.05 or P<0.01).At 24 h, 72 h, 120 h, NPY mRNA in NS-SD group increased gradu-ally, which in L-SD group decreased gradually, all P<0.05.Conclusion Chronic REM sleep deprivation could decrease the anxiety behavior in rats, but leptin could eliminate this effect;leptin inhibited the expression of NPY in hypothalamus might be one of its mechanisms.