西安交通大学学报（医学版）
西安交通大學學報（醫學版）
서안교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF XI'AN JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2014年
6期
800-804,819
,共6页
李徐奇%雷建军%徐勤鸿%段万星%盛薇%王康%魏光兵
李徐奇%雷建軍%徐勤鴻%段萬星%盛薇%王康%魏光兵
리서기%뢰건군%서근홍%단만성%성미%왕강%위광병
乳腺癌%侵袭%上皮-间质转分化%缺氧%Gli-1%Hedgehog通路
乳腺癌%侵襲%上皮-間質轉分化%缺氧%Gli-1%Hedgehog通路
유선암%침습%상피-간질전분화%결양%Gli-1%Hedgehog통로
breast carcinoma%invasion%epithelial-mesenchymal transition%hypoxia%Gli-1%hedgehog pathway
目的 探讨Gli-1在缺氧诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮-间质转分化(EMT)及侵袭中的重要作用.方法 通过缺氧培养乳腺癌MDA-MB-231细胞,以常氧培养作为对照.Transwell小室侵袭试验检测各组MDA-MB-231细胞的侵袭能力;Western blot检测HIF-1α、Gli-1、E-Cadherin和vimentin蛋白的表达水平.通过shRNA稳定转染乳腺癌细胞,再次通过Transwell小室侵袭试验检测缺氧对乳腺癌细胞侵袭能力的影响,Western blot检测HIF 1α、Gli-1、E-Cadherin和vimentin蛋白的表达水平.结果 缺氧可明显诱导乳腺癌MDA MB-231细胞侵袭,并上调HIF-1α、Gli-1和vimentin蛋白,下调E-cadherin蛋白.靶向沉默Gli-1基因后,缺氧失去了对乳腺癌细胞侵袭和EMT的诱导作用.结论 缺氧通过上调Gli-1表达活化Hedgehog通路,诱导乳腺癌细胞侵袭及EMT过程.
目的 探討Gli-1在缺氧誘導乳腺癌MDA-MB-231細胞上皮-間質轉分化(EMT)及侵襲中的重要作用.方法 通過缺氧培養乳腺癌MDA-MB-231細胞,以常氧培養作為對照.Transwell小室侵襲試驗檢測各組MDA-MB-231細胞的侵襲能力;Western blot檢測HIF-1α、Gli-1、E-Cadherin和vimentin蛋白的錶達水平.通過shRNA穩定轉染乳腺癌細胞,再次通過Transwell小室侵襲試驗檢測缺氧對乳腺癌細胞侵襲能力的影響,Western blot檢測HIF 1α、Gli-1、E-Cadherin和vimentin蛋白的錶達水平.結果 缺氧可明顯誘導乳腺癌MDA MB-231細胞侵襲,併上調HIF-1α、Gli-1和vimentin蛋白,下調E-cadherin蛋白.靶嚮沉默Gli-1基因後,缺氧失去瞭對乳腺癌細胞侵襲和EMT的誘導作用.結論 缺氧通過上調Gli-1錶達活化Hedgehog通路,誘導乳腺癌細胞侵襲及EMT過程.
목적 탐토Gli-1재결양유도유선암MDA-MB-231세포상피-간질전분화(EMT)급침습중적중요작용.방법 통과결양배양유선암MDA-MB-231세포,이상양배양작위대조.Transwell소실침습시험검측각조MDA-MB-231세포적침습능력;Western blot검측HIF-1α、Gli-1、E-Cadherin화vimentin단백적표체수평.통과shRNA은정전염유선암세포,재차통과Transwell소실침습시험검측결양대유선암세포침습능력적영향,Western blot검측HIF 1α、Gli-1、E-Cadherin화vimentin단백적표체수평.결과 결양가명현유도유선암MDA MB-231세포침습,병상조HIF-1α、Gli-1화vimentin단백,하조E-cadherin단백.파향침묵Gli-1기인후,결양실거료대유선암세포침습화EMT적유도작용.결론 결양통과상조Gli-1표체활화Hedgehog통로,유도유선암세포침습급EMT과정.
