宁夏医学杂志
寧夏醫學雜誌
저하의학잡지
NINGXIA MEDICAL JOURNAL
2014年
11期
985-987
,共3页
胆固醇摄取%蛋白激酶C-θ%短小干扰核糖核酸%氯吡格雷
膽固醇攝取%蛋白激酶C-θ%短小榦擾覈糖覈痠%氯吡格雷
담고순섭취%단백격매C-θ%단소간우핵당핵산%록필격뢰
目的 探讨氯吡格雷抗动脉粥样硬化作用的潜在机制.方法 经ox-LDL、氯吡格雷、PKC-θ siRNA干预后,使用液体闪烁计数检测人巨噬细胞胆固醇外流率变化,使用RT-PCR及Westbotting方法检测CD36、SR-A、PKC-θ基因表达变化.结果 ox-LDL干预后,人巨噬细胞载脂蛋白A-I和HDL-介导的胆固醇外流率下调,而巨噬细胞CD36、SR-A、PKC-θ基因的mRNA和蛋白表达水平显著增加.氯吡格雷干预后,ox-LDL诱导的人巨噬细胞CD36、SR-A、PKC-θ基因表达受到抑制.用si-RNA干扰PKC-θ表达后,提示PKC-θ参与氯吡格雷抑制ox-LDL诱导的人巨噬细胞CD36、SR-A基因的表达.结论 提示氯吡格雷通过PKC-θ-依赖的途径,下调CD36、SR-A的表达,促进人巨噬细胞胆固醇外流,从而发挥抗动脉粥样硬化的作用.
目的 探討氯吡格雷抗動脈粥樣硬化作用的潛在機製.方法 經ox-LDL、氯吡格雷、PKC-θ siRNA榦預後,使用液體閃爍計數檢測人巨噬細胞膽固醇外流率變化,使用RT-PCR及Westbotting方法檢測CD36、SR-A、PKC-θ基因錶達變化.結果 ox-LDL榦預後,人巨噬細胞載脂蛋白A-I和HDL-介導的膽固醇外流率下調,而巨噬細胞CD36、SR-A、PKC-θ基因的mRNA和蛋白錶達水平顯著增加.氯吡格雷榦預後,ox-LDL誘導的人巨噬細胞CD36、SR-A、PKC-θ基因錶達受到抑製.用si-RNA榦擾PKC-θ錶達後,提示PKC-θ參與氯吡格雷抑製ox-LDL誘導的人巨噬細胞CD36、SR-A基因的錶達.結論 提示氯吡格雷通過PKC-θ-依賴的途徑,下調CD36、SR-A的錶達,促進人巨噬細胞膽固醇外流,從而髮揮抗動脈粥樣硬化的作用.
목적 탐토록필격뢰항동맥죽양경화작용적잠재궤제.방법 경ox-LDL、록필격뢰、PKC-θ siRNA간예후,사용액체섬삭계수검측인거서세포담고순외류솔변화,사용RT-PCR급Westbotting방법검측CD36、SR-A、PKC-θ기인표체변화.결과 ox-LDL간예후,인거서세포재지단백A-I화HDL-개도적담고순외류솔하조,이거서세포CD36、SR-A、PKC-θ기인적mRNA화단백표체수평현저증가.록필격뢰간예후,ox-LDL유도적인거서세포CD36、SR-A、PKC-θ기인표체수도억제.용si-RNA간우PKC-θ표체후,제시PKC-θ삼여록필격뢰억제ox-LDL유도적인거서세포CD36、SR-A기인적표체.결론 제시록필격뢰통과PKC-θ-의뢰적도경,하조CD36、SR-A적표체,촉진인거서세포담고순외류,종이발휘항동맥죽양경화적작용.
