实用药物与临床
實用藥物與臨床
실용약물여림상
PRACTICAL PHARMACY AND CLINICAL REMEDIES
2014年
11期
1414-1416
,共3页
氟伐他汀%尼古丁%血管内皮功能障碍
氟伐他汀%尼古丁%血管內皮功能障礙
불벌타정%니고정%혈관내피공능장애
Fluvastatin%Nicotine%Endothelium dysfunction
目的：观察尼古丁对人脐静脉内皮细胞白介素( IL)-8表达的影响,及氟伐他汀对尼古丁诱导人脐静脉内皮细胞表达的干预作用,以及这一过程中核转录因子( NF)-κB的调节机制。方法采用人脐静脉内皮细胞株传代培养,细胞随机分为4组,空白对照组：无血清DMEM培养基代替干预因素；尼古丁组：在无血清培养基中加入100 nmol/L尼古丁孵育内皮细胞24 h；氟伐他汀组：在培养基中10-5 mol/L氟伐他汀孵育内皮细胞1 h后,100 nmol/L尼古丁孵育内皮细胞24 h；NF-κB抑制剂组：100μmol/L PDTC和100 nmol/L 尼古丁孵育内皮细胞24 h,收集细胞标本及培养液。 ELISA 法检测内皮细胞培养液中 IL-8的蛋白表达水平,TransAM(tm)NF-κBp50检测试剂盒检测细胞NF-κB的活性。结果尼古丁组NF-κB活性较空白对照组明显升高( P<0．05)；氟伐他汀组NF-κB活性较尼古丁组显著下降( P<0．05)。 NF-κB抑制剂组较尼古丁组IL-8的蛋白表达明显下降(P<0．05),氟伐他汀组较尼古丁组IL-8的蛋白表达明显下降(P<0．05)。结论尼古丁可通过激活人脐静脉内皮细胞NF-κB的活性,从而诱导IL-8的表达；氟伐他汀可拮抗尼古丁诱发的NF-κB的活化,抑制尼古丁诱导的IL-8的表达,还可拮抗尼古丁引起的内皮功能紊乱,改善内皮细胞功能。
目的：觀察尼古丁對人臍靜脈內皮細胞白介素( IL)-8錶達的影響,及氟伐他汀對尼古丁誘導人臍靜脈內皮細胞錶達的榦預作用,以及這一過程中覈轉錄因子( NF)-κB的調節機製。方法採用人臍靜脈內皮細胞株傳代培養,細胞隨機分為4組,空白對照組：無血清DMEM培養基代替榦預因素；尼古丁組：在無血清培養基中加入100 nmol/L尼古丁孵育內皮細胞24 h；氟伐他汀組：在培養基中10-5 mol/L氟伐他汀孵育內皮細胞1 h後,100 nmol/L尼古丁孵育內皮細胞24 h；NF-κB抑製劑組：100μmol/L PDTC和100 nmol/L 尼古丁孵育內皮細胞24 h,收集細胞標本及培養液。 ELISA 法檢測內皮細胞培養液中 IL-8的蛋白錶達水平,TransAM(tm)NF-κBp50檢測試劑盒檢測細胞NF-κB的活性。結果尼古丁組NF-κB活性較空白對照組明顯升高( P<0．05)；氟伐他汀組NF-κB活性較尼古丁組顯著下降( P<0．05)。 NF-κB抑製劑組較尼古丁組IL-8的蛋白錶達明顯下降(P<0．05),氟伐他汀組較尼古丁組IL-8的蛋白錶達明顯下降(P<0．05)。結論尼古丁可通過激活人臍靜脈內皮細胞NF-κB的活性,從而誘導IL-8的錶達；氟伐他汀可拮抗尼古丁誘髮的NF-κB的活化,抑製尼古丁誘導的IL-8的錶達,還可拮抗尼古丁引起的內皮功能紊亂,改善內皮細胞功能。
목적：관찰니고정대인제정맥내피세포백개소( IL)-8표체적영향,급불벌타정대니고정유도인제정맥내피세포표체적간예작용,이급저일과정중핵전록인자( NF)-κB적조절궤제。방법채용인제정맥내피세포주전대배양,세포수궤분위4조,공백대조조：무혈청DMEM배양기대체간예인소；니고정조：재무혈청배양기중가입100 nmol/L니고정부육내피세포24 h；불벌타정조：재배양기중10-5 mol/L불벌타정부육내피세포1 h후,100 nmol/L니고정부육내피세포24 h；NF-κB억제제조：100μmol/L PDTC화100 nmol/L 니고정부육내피세포24 h,수집세포표본급배양액。 ELISA 법검측내피세포배양액중 IL-8적단백표체수평,TransAM(tm)NF-κBp50검측시제합검측세포NF-κB적활성。결과니고정조NF-κB활성교공백대조조명현승고( P<0．05)；불벌타정조NF-κB활성교니고정조현저하강( P<0．05)。 NF-κB억제제조교니고정조IL-8적단백표체명현하강(P<0．05),불벌타정조교니고정조IL-8적단백표체명현하강(P<0．05)。결론니고정가통과격활인제정맥내피세포NF-κB적활성,종이유도IL-8적표체；불벌타정가길항니고정유발적NF-κB적활화,억제니고정유도적IL-8적표체,환가길항니고정인기적내피공능문란,개선내피세포공능。
Objective To investigate the effect of nicotine on human umbilical vein endothelial cell ( HU-VEC),and to study the intervention of fluvastatin on nicotine induced interleukin-8(IL-8)expression and the possible mechanism associated with transduction factor NF-κB. Methods Human umbilical vein endothelial cell line was incu-bated with serum free DMEM medium and the cells were randomly separated to 4 groups:control group, nicotine group,fluvastatin group and NF-κB inhibitor group. The expression of IL-8 was determined by specific enzyme-linked immuno-sorbent assay( ELISA) method. The NF-κB activity of HUVEC was detected by Trans AMTM NF-κB p50 Ac-tivity Assay. Results The activity of NF-κB:nicotine group was higher than control group ( P <0. 05 );fluvastatin group were lower than nicotine group(P<0. 05). Expression of IL-8:Both NF-κB inhibitor group and fluvastatin group were lower than nicotine group(P<0. 05). Conclusion Nicotine induces expression of IL-8 in HUVECs to provoke endothelium dysfunction. Fluvastatin can antagonize nicotine evoked NF-κB activity and inhibit the expression of IL-8 in-duced by nicotine. Fluvastatin plays an important role in improving endothelial function,and inhibiting nicotine-induced atherosclerosis.
