浙江大学学报（医学版）
浙江大學學報（醫學版）
절강대학학보（의학판）
JOURNAL OF ZHEJIANG UNIVERSITY MEDICAL SCIENCES
2014年
5期
528-534
,共7页
朱致晖%谷江%张永春%杨清滔%杨永安%王楠%祝庆亮
硃緻暉%穀江%張永春%楊清滔%楊永安%王楠%祝慶亮
주치휘%곡강%장영춘%양청도%양영안%왕남%축경량
癌,肾细胞/病理学%缺氧%缺氧诱导因子1,α亚基%钙%腺苷三磷酸
癌,腎細胞/病理學%缺氧%缺氧誘導因子1,α亞基%鈣%腺苷三燐痠
암,신세포/병이학%결양%결양유도인자1,α아기%개%선감삼린산
Carcinoma,renal cell/pathology%Anoxia%Hypoxia-inducible factor 1,alpha subunit%Calcium%Adenosine triphosphate
目的:研究缺氧条件下斯钙素蛋白1(STC-1)下调钙离子及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)水平后对肾癌细胞增殖平衡的影响.方法:构建正常及缺氧两种条件肾癌细胞(GRC-1)模型,分别用0.1、0.5、1.0 nmol/L的STC-1溶液干预48h,并设空白对照(只加生理盐水).MTT法检测肾癌细胞生长情况,逆转录PCR和ELISA方法检测细胞内STC-1、HIF-1α的基因和蛋白表达,荧光分光光度计检测细胞内钙离子水平,分光光度计检测三磷酸腺苷(ATP)含量.结果:缺氧可使肾癌细胞内HIF-1α、STC-1基因和蛋白的表达和钙离子水平均显著升高(均P＜0.05),而外源性STC-1可逆转上述改变(均P＜0.05),并存在量效关系;缺氧明显抑制肾癌细胞的生长和ATP的生成(均P＜0.05),而外源性STC-1亦可逆转上述改变(均P ＜0.05),随着外源性STC-1浓度的增高,ATP生成逐渐增加,但STC-1对两种条件下肾癌细胞模型的增殖促进作用却减少.结论:外源性STC-1可能通过下调细胞内钙离子含量,提高ATP产量来促进肾癌细胞的抗缺氧增殖,但对HIF-1α的进行性抑制又阻碍了肾癌细胞的增殖,该作用可能参与了肾癌抗缺氧增殖的机制.
目的:研究缺氧條件下斯鈣素蛋白1(STC-1)下調鈣離子及缺氧誘導因子1α(HIF-1α)水平後對腎癌細胞增殖平衡的影響.方法:構建正常及缺氧兩種條件腎癌細胞(GRC-1)模型,分彆用0.1、0.5、1.0 nmol/L的STC-1溶液榦預48h,併設空白對照(隻加生理鹽水).MTT法檢測腎癌細胞生長情況,逆轉錄PCR和ELISA方法檢測細胞內STC-1、HIF-1α的基因和蛋白錶達,熒光分光光度計檢測細胞內鈣離子水平,分光光度計檢測三燐痠腺苷(ATP)含量.結果:缺氧可使腎癌細胞內HIF-1α、STC-1基因和蛋白的錶達和鈣離子水平均顯著升高(均P＜0.05),而外源性STC-1可逆轉上述改變(均P＜0.05),併存在量效關繫;缺氧明顯抑製腎癌細胞的生長和ATP的生成(均P＜0.05),而外源性STC-1亦可逆轉上述改變(均P ＜0.05),隨著外源性STC-1濃度的增高,ATP生成逐漸增加,但STC-1對兩種條件下腎癌細胞模型的增殖促進作用卻減少.結論:外源性STC-1可能通過下調細胞內鈣離子含量,提高ATP產量來促進腎癌細胞的抗缺氧增殖,但對HIF-1α的進行性抑製又阻礙瞭腎癌細胞的增殖,該作用可能參與瞭腎癌抗缺氧增殖的機製.
목적:연구결양조건하사개소단백1(STC-1)하조개리자급결양유도인자1α(HIF-1α)수평후대신암세포증식평형적영향.방법:구건정상급결양량충조건신암세포(GRC-1)모형,분별용0.1、0.5、1.0 nmol/L적STC-1용액간예48h,병설공백대조(지가생리염수).MTT법검측신암세포생장정황,역전록PCR화ELISA방법검측세포내STC-1、HIF-1α적기인화단백표체,형광분광광도계검측세포내개리자수평,분광광도계검측삼린산선감(ATP)함량.결과:결양가사신암세포내HIF-1α、STC-1기인화단백적표체화개리자수평균현저승고(균P＜0.05),이외원성STC-1가역전상술개변(균P＜0.05),병존재량효관계;결양명현억제신암세포적생장화ATP적생성(균P＜0.05),이외원성STC-1역가역전상술개변(균P ＜0.05),수착외원성STC-1농도적증고,ATP생성축점증가,단STC-1대량충조건하신암세포모형적증식촉진작용각감소.결론:외원성STC-1가능통과하조세포내개리자함량,제고ATP산량래촉진신암세포적항결양증식,단대HIF-1α적진행성억제우조애료신암세포적증식,해작용가능삼여료신암항결양증식적궤제.
