浙江大学学报（医学版）
浙江大學學報（醫學版）
절강대학학보（의학판）
JOURNAL OF ZHEJIANG UNIVERSITY MEDICAL SCIENCES
2014年
5期
521-527
,共7页
朱海鹏%云峰%酒涛%史校学
硃海鵬%雲峰%酒濤%史校學
주해붕%운봉%주도%사교학
肌醇磷酸类/药理学%前列腺肿瘤/病理学%胰岛素样生长因子结合蛋白质3%增殖/药物作用%肿瘤细胞,培养的
肌醇燐痠類/藥理學%前列腺腫瘤/病理學%胰島素樣生長因子結閤蛋白質3%增殖/藥物作用%腫瘤細胞,培養的
기순린산류/약이학%전렬선종류/병이학%이도소양생장인자결합단백질3%증식/약물작용%종류세포,배양적
Inositol phosphates/pharmacology%Prostatic neoplasms/pathology%Insulin-like growth factor binding protein 3%Cell proliferation/drug effects%Tumor cells,cultured
目的:研究六磷酸肌醇(IP6)抑制人前列腺癌细胞LNCaP细胞增殖的情况,及该抑制过程与胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)表达水平的关系.方法:将LNCaP细胞分为四组:空白对照组不做任何处理;小分子干扰RNA(siRNA)组使用siRNA技术对LNCaP细胞实施IGFBP-3基因沉默;siRNA+ IP6组为接受IP6刺激的IGFBP-3基因沉默的LNCaP细胞;IP6组为接受IP6刺激的普通LNCaP细胞.MTT法计算不同浓度IP6处理后各组细胞的存活率.PI染色结合流式细胞技术分析各组细胞的细胞周期,AnnexinV-FITC/PI双染结合流式细胞技术分析IP6对LNCaP细胞的凋亡诱导情况.荧光实时定量PCR技术和蛋白质印迹法分析各组细胞内IGFBP-3和Bcl-2的表达变化.结果:1.5 mmol的IP6可以引起LNCaP细胞的增殖抑制,诱导G2期阻滞,并可以诱导细胞凋亡.IP6刺激细胞后可以引起IGFBP-3的表达增高,Bcl-2的表达降低,而IGFBP-3基因沉默可以减轻IP6对LNCaP细胞的增殖抑制作用,同时抑制Bcl-2的表达降低.结论:IP6可引起LNCaP细胞的增殖抑制,其机制可能与IGFBP-3的高表达有关,IGFBP-3可能通过影响Bcl-2的表达发挥作用.
目的:研究六燐痠肌醇(IP6)抑製人前列腺癌細胞LNCaP細胞增殖的情況,及該抑製過程與胰島素樣生長因子結閤蛋白-3(IGFBP-3)錶達水平的關繫.方法:將LNCaP細胞分為四組:空白對照組不做任何處理;小分子榦擾RNA(siRNA)組使用siRNA技術對LNCaP細胞實施IGFBP-3基因沉默;siRNA+ IP6組為接受IP6刺激的IGFBP-3基因沉默的LNCaP細胞;IP6組為接受IP6刺激的普通LNCaP細胞.MTT法計算不同濃度IP6處理後各組細胞的存活率.PI染色結閤流式細胞技術分析各組細胞的細胞週期,AnnexinV-FITC/PI雙染結閤流式細胞技術分析IP6對LNCaP細胞的凋亡誘導情況.熒光實時定量PCR技術和蛋白質印跡法分析各組細胞內IGFBP-3和Bcl-2的錶達變化.結果:1.5 mmol的IP6可以引起LNCaP細胞的增殖抑製,誘導G2期阻滯,併可以誘導細胞凋亡.IP6刺激細胞後可以引起IGFBP-3的錶達增高,Bcl-2的錶達降低,而IGFBP-3基因沉默可以減輕IP6對LNCaP細胞的增殖抑製作用,同時抑製Bcl-2的錶達降低.結論:IP6可引起LNCaP細胞的增殖抑製,其機製可能與IGFBP-3的高錶達有關,IGFBP-3可能通過影響Bcl-2的錶達髮揮作用.
목적:연구륙린산기순(IP6)억제인전렬선암세포LNCaP세포증식적정황,급해억제과정여이도소양생장인자결합단백-3(IGFBP-3)표체수평적관계.방법:장LNCaP세포분위사조:공백대조조불주임하처리;소분자간우RNA(siRNA)조사용siRNA기술대LNCaP세포실시IGFBP-3기인침묵;siRNA+ IP6조위접수IP6자격적IGFBP-3기인침묵적LNCaP세포;IP6조위접수IP6자격적보통LNCaP세포.MTT법계산불동농도IP6처리후각조세포적존활솔.PI염색결합류식세포기술분석각조세포적세포주기,AnnexinV-FITC/PI쌍염결합류식세포기술분석IP6대LNCaP세포적조망유도정황.형광실시정량PCR기술화단백질인적법분석각조세포내IGFBP-3화Bcl-2적표체변화.결과:1.5 mmol적IP6가이인기LNCaP세포적증식억제,유도G2기조체,병가이유도세포조망.IP6자격세포후가이인기IGFBP-3적표체증고,Bcl-2적표체강저,이IGFBP-3기인침묵가이감경IP6대LNCaP세포적증식억제작용,동시억제Bcl-2적표체강저.결론:IP6가인기LNCaP세포적증식억제,기궤제가능여IGFBP-3적고표체유관,IGFBP-3가능통과영향Bcl-2적표체발휘작용.
