CAJ | 학술논문

本研究旨在观察慢性髓系白血病(CML)骨髓间充质干细胞(BMMSC)对K562细胞和原代急变期CML白血病细胞增殖和凋亡的影响及其可能的机制及意义.K562细胞和原代急变期CML白血病细胞分别与不同组别的BMMSC共培养,应用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞线粒体膜电位,Western blot检测凋亡相关蛋白caspase-8、caspase-9、激活的caspase-3的表达.结果表明:CML急变期BMMSC不能抑制原代CML急变期白血病细胞的增殖,对K562仅有轻度的抑制作用;CML急变期BMMSC提高阿霉素处理后的K562细胞的存活率,并保护K562及原代CML-Bp骨髓单个核细胞,抑制阿霉素诱导的细胞凋亡(P＜0.05);与CML慢性期及正常组BMMSC相比较,CML急变期BMMSC对白血病细胞的保护作用最强,其细胞共培养组的细胞线粒体膜电位下降最少(P＜0.05);检测CML急变期BMMSC共培养组的K562显示,活性Caspase-3表达均较单独K562+ ADM组明显下调,caspase-9表达显著增加(P＜0.05).结论:CML急变期BMMSC下调阿霉素诱导的白血病细胞的凋亡,其机制可能与抑制细胞线粒体膜电位的下降,稳定caspase-9蛋白非活性的表达和下调caspase-3蛋白的激活有关.
본연구지재관찰만성수계백혈병(CML)골수간충질간세포(BMMSC)대K562세포화원대급변기CML백혈병세포증식화조망적영향급기가능적궤제급의의.K562세포화원대급변기CML백혈병세포분별여불동조별적BMMSC공배양,응용MTT법검측세포증식,류식세포술검측세포조망급세포선립체막전위,Western blot검측조망상관단백caspase-8、caspase-9、격활적caspase-3적표체.결과표명:CML급변기BMMSC불능억제원대CML급변기백혈병세포적증식,대K562부유경도적억제작용;CML급변기BMMSC제고아매소처리후적K562세포적존활솔,병보호K562급원대CML-Bp골수단개핵세포,억제아매소유도적세포조망(P＜0.05);여CML만성기급정상조BMMSC상비교,CML급변기BMMSC대백혈병세포적보호작용최강,기세포공배양조적세포선립체막전위하강최소(P＜0.05);검측CML급변기BMMSC공배양조적K562현시,활성Caspase-3표체균교단독K562+ ADM조명현하조,caspase-9표체현저증가(P＜0.05).결론:CML급변기BMMSC하조아매소유도적백혈병세포적조망,기궤제가능여억제세포선립체막전위적하강,은정caspase-9단백비활성적표체화하조caspase-3단백적격활유관.