生态毒理学报
生態毒理學報
생태독이학보
ASIAN JOURNAL OF ECOTOXICOLOGY
2014年
1期
81-89
,共9页
云丹%刘晓丽%程乐华%周忠良
雲丹%劉曉麗%程樂華%週忠良
운단%류효려%정악화%주충량
双酚A%斑马鱼%精巢%性激素合成相关基因
雙酚A%斑馬魚%精巢%性激素閤成相關基因
쌍분A%반마어%정소%성격소합성상관기인
bisphenol-A%zebrafish%testis%sex steroidogenesis related genes
为了解环境雌激素对鱼类精巢发育的影响,将成年雄性斑马鱼(Danio rerio)暴露于不同浓度双酚A(0、500、1 000、2 000、4 000μg·L-1)下21 d,并在此基础上,进一步研究了暴露在相同浓度(BPA2 000 μg· L-1)不同暴露时间下各基因表达的动力学模式.用荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测试验鱼精巢性激素合成相关细胞色素P450酶类基因(CYP17、CYP11B和CYP19A)以及雌、雄激素受体和促卵泡激素受体(ERα、ERβ、AR和FSHR)基因的表达,用常规组织学方法研究试验鱼精巢结构的变化.结果表明,BPA促进了精巢内源雌激素合成相关酶类基因CYP19A和雌激素受体ERα mRNA、ERβ mRNA的表达,且BPA浓度为2 000 μg· L-1时3者的表达量显著上调,同时随着暴露时间的延长,具有明显的时间累积效应.1000μg·L-1BPA可导致斑马鱼精巢CYP17 mRNA的表达量显著下调,BPA2 000 μg·L-1暴露12 d引起了CY,11B mRNA表达下调,而随着暴露时间的延长有所回升,但它对精巢AR mRNA的表达却无明显影响.同时,BPA 500 μg·L-1引起了FSHR基因的显著上调,在时间动态学上,呈上升趋势.在组织学上,2000 μ,g·L-1BPA引起斑马鱼精巢生精小管内精子浓缩严重,精原细胞(Sg)和精母细胞(PS和SS)数目都有所减少,BPA 4 000 μg·L-1组斑马鱼精巢退化.因此,BPA可诱导精巢内源雌激素合成和雌激素受体的表达,提高雌激素效应,通过抑制CYP17基因的表达,一定程度上抑制雄激素的合成,从而引起斑马鱼精巢组织的破坏.同时,据实验数据推测,雄激素的下调可能启动了下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴的负反馈调节机制,而此作用机制还有待进一步研究.
為瞭解環境雌激素對魚類精巢髮育的影響,將成年雄性斑馬魚(Danio rerio)暴露于不同濃度雙酚A(0、500、1 000、2 000、4 000μg·L-1)下21 d,併在此基礎上,進一步研究瞭暴露在相同濃度(BPA2 000 μg· L-1)不同暴露時間下各基因錶達的動力學模式.用熒光定量PCR(qRT-PCR)方法檢測試驗魚精巢性激素閤成相關細胞色素P450酶類基因(CYP17、CYP11B和CYP19A)以及雌、雄激素受體和促卵泡激素受體(ERα、ERβ、AR和FSHR)基因的錶達,用常規組織學方法研究試驗魚精巢結構的變化.結果錶明,BPA促進瞭精巢內源雌激素閤成相關酶類基因CYP19A和雌激素受體ERα mRNA、ERβ mRNA的錶達,且BPA濃度為2 000 μg· L-1時3者的錶達量顯著上調,同時隨著暴露時間的延長,具有明顯的時間纍積效應.1000μg·L-1BPA可導緻斑馬魚精巢CYP17 mRNA的錶達量顯著下調,BPA2 000 μg·L-1暴露12 d引起瞭CY,11B mRNA錶達下調,而隨著暴露時間的延長有所迴升,但它對精巢AR mRNA的錶達卻無明顯影響.同時,BPA 500 μg·L-1引起瞭FSHR基因的顯著上調,在時間動態學上,呈上升趨勢.在組織學上,2000 μ,g·L-1BPA引起斑馬魚精巢生精小管內精子濃縮嚴重,精原細胞(Sg)和精母細胞(PS和SS)數目都有所減少,BPA 4 000 μg·L-1組斑馬魚精巢退化.因此,BPA可誘導精巢內源雌激素閤成和雌激素受體的錶達,提高雌激素效應,通過抑製CYP17基因的錶達,一定程度上抑製雄激素的閤成,從而引起斑馬魚精巢組織的破壞.同時,據實驗數據推測,雄激素的下調可能啟動瞭下丘腦-垂體-性腺(HPG)軸的負反饋調節機製,而此作用機製還有待進一步研究.
위료해배경자격소대어류정소발육적영향,장성년웅성반마어(Danio rerio)폭로우불동농도쌍분A(0、500、1 000、2 000、4 000μg·L-1)하21 d,병재차기출상,진일보연구료폭로재상동농도(BPA2 000 μg· L-1)불동폭로시간하각기인표체적동역학모식.용형광정량PCR(qRT-PCR)방법검측시험어정소성격소합성상관세포색소P450매류기인(CYP17、CYP11B화CYP19A)이급자、웅격소수체화촉란포격소수체(ERα、ERβ、AR화FSHR)기인적표체,용상규조직학방법연구시험어정소결구적변화.결과표명,BPA촉진료정소내원자격소합성상관매류기인CYP19A화자격소수체ERα mRNA、ERβ mRNA적표체,차BPA농도위2 000 μg· L-1시3자적표체량현저상조,동시수착폭로시간적연장,구유명현적시간루적효응.1000μg·L-1BPA가도치반마어정소CYP17 mRNA적표체량현저하조,BPA2 000 μg·L-1폭로12 d인기료CY,11B mRNA표체하조,이수착폭로시간적연장유소회승,단타대정소AR mRNA적표체각무명현영향.동시,BPA 500 μg·L-1인기료FSHR기인적현저상조,재시간동태학상,정상승추세.재조직학상,2000 μ,g·L-1BPA인기반마어정소생정소관내정자농축엄중,정원세포(Sg)화정모세포(PS화SS)수목도유소감소,BPA 4 000 μg·L-1조반마어정소퇴화.인차,BPA가유도정소내원자격소합성화자격소수체적표체,제고자격소효응,통과억제CYP17기인적표체,일정정도상억제웅격소적합성,종이인기반마어정소조직적파배.동시,거실험수거추측,웅격소적하조가능계동료하구뇌-수체-성선(HPG)축적부반궤조절궤제,이차작용궤제환유대진일보연구.