CAJ | 학술논문

海洋青鳉(Oryzias melastigma)%邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)%邻苯二甲酸单乙基己基酯(MEHP)%雌激素受体(ER)%卵黄蛋白原(VTG)%卵膜蛋白原(Chg)%过氧化物增殖激活受体(PPAR) 海洋青鳉(Oryzias melastigma)%鄰苯二甲痠二(2-乙基己)酯(DEHP)%鄰苯二甲痠單乙基己基酯(MEHP)%雌激素受體(ER)%卵黃蛋白原(VTG)%卵膜蛋白原(Chg)%過氧化物增殖激活受體(PPAR)
해양청장(Oryzias melastigma)%린분이갑산이(2-을기기)지(DEHP)%린분이갑산단을기기기지(MEHP)%자격소수체(ER)%란황단백원(VTG)%란막단백원(Chg)%과양화물증식격활수체(PPAR)
Oryzias melastigma%di(2-ethylhexyl)phthalate (DEHP)%mono(2-ethylhexyl)phthalate (MEHP)%estrogen receptor (ER)%vitellogenin (VTG)%choriogenin (Chg)%peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)

为探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)和邻苯二甲酸单乙基己基酯(MEHP)长期暴露对海水生物的内分泌干扰效应及机制,将孵化后1周的海洋青鳉(Oryzias melastigma)分别暴露于DEHP(0.1 mg.L-1和05 mg·L-1)和MEHP(0.1 mg ·L-1和05 mg·L-1)6个月.结果显示:DEHP显著增加了雌性和雄性海洋青鳉的肝指数,而MEHP只在高剂量时显著增加雄性青鳉的肝指数.对于雌性青鳉,DE-HP暴露后肝脏雌激素相关基因ERα、ERβ、ERγ、VTG1、VTG2、ChgH和ChgL的表达水平显著上调,而对于雄性青鳉,DEHP暴露后,只有肝脏ERβ的表达水平显著上调.相比之下,MEHP暴露对雌性和雄性青鳉肝VTG和Chg基因表达无显著影响.DEHP激活了雌性和雄性青鳉的肝过氧化物增殖激活受体PPARα和PPARγ,而MEHP只在低剂量时上调了雄性青鳉PPARγ的表达.在雌性和雄性青鳉体内,VTG和Chg的表达与ERα和ERγ的表达显著相关,并且ER与PPAR也显著相关.研究表明,DEHP长期暴露可通过激活肝性激素受体调控肝雌激素响应基因(VTG和Chg)和过氧化物增殖激活受体(PPARα和PPAR)的表达而对海洋青鳉产生内分泌干扰效应,并且显示出性别特异性.MEHP对海洋青鳉的内分泌干扰效应弱于DEHP.
위탐토린분이갑산이(2-을기기)지(DEHP)화린분이갑산단을기기기지(MEHP)장기폭로대해수생물적내분비간우효응급궤제,장부화후1주적해양청장(Oryzias melastigma)분별폭로우DEHP(0.1 mg.L-1화05 mg·L-1)화MEHP(0.1 mg ·L-1화05 mg·L-1)6개월.결과현시:DEHP현저증가료자성화웅성해양청장적간지수,이MEHP지재고제량시현저증가웅성청장적간지수.대우자성청장,DE-HP폭로후간장자격소상관기인ERα、ERβ、ERγ、VTG1、VTG2、ChgH화ChgL적표체수평현저상조,이대우웅성청장,DEHP폭로후,지유간장ERβ적표체수평현저상조.상비지하,MEHP폭로대자성화웅성청장간VTG화Chg기인표체무현저영향.DEHP격활료자성화웅성청장적간과양화물증식격활수체PPARα화PPARγ,이MEHP지재저제량시상조료웅성청장PPARγ적표체.재자성화웅성청장체내,VTG화Chg적표체여ERα화ERγ적표체현저상관,병차ER여PPAR야현저상관.연구표명,DEHP장기폭로가통과격활간성격소수체조공간자격소향응기인(VTG화Chg)화과양화물증식격활수체(PPARα화PPAR)적표체이대해양청장산생내분비간우효응,병차현시출성별특이성.MEHP대해양청장적내분비간우효응약우DEHP.