生态毒理学报
生態毒理學報
생태독이학보
ASIAN JOURNAL OF ECOTOXICOLOGY
2014年
3期
585-592
,共8页
四氯苯醌(TCBQ)%HepG2细胞%表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)%细胞毒性%解毒机制
四氯苯醌(TCBQ)%HepG2細胞%錶沒食子兒茶素沒食子痠酯(EGCG)%細胞毒性%解毒機製
사록분곤(TCBQ)%HepG2세포%표몰식자인다소몰식자산지(EGCG)%세포독성%해독궤제
TCBQ%HepG2 ceils%EGCG%cytotoxicity%detoxication mechanism
四氯苯醌(TCBQ)是高毒致癌化合物,而表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是茶叶中主要的茶多酚活性成分.利用人肝癌细胞系HepG2细胞,通过细胞存活率MTT毒性实验,探讨EGCG是否能解除TCBQ的毒性作用.实验结果表明,低浓度(5～40 μmol· L-1)的EGCG对TCBQ(200μmol·L-1)导致的细胞毒性有一定的缓解作用.此保护与EGCG和TCBQ之间的直接相互作用有关,紫外吸收光谱及高效液相色谱分析的实验结果表明EGCG降低TCBQ毒性的原因可能是其促使TCBQ还原为四氯氢醌TCHQ,并延缓了TCHQ的自氧化过程.
四氯苯醌(TCBQ)是高毒緻癌化閤物,而錶沒食子兒茶素沒食子痠酯(EGCG)是茶葉中主要的茶多酚活性成分.利用人肝癌細胞繫HepG2細胞,通過細胞存活率MTT毒性實驗,探討EGCG是否能解除TCBQ的毒性作用.實驗結果錶明,低濃度(5～40 μmol· L-1)的EGCG對TCBQ(200μmol·L-1)導緻的細胞毒性有一定的緩解作用.此保護與EGCG和TCBQ之間的直接相互作用有關,紫外吸收光譜及高效液相色譜分析的實驗結果錶明EGCG降低TCBQ毒性的原因可能是其促使TCBQ還原為四氯氫醌TCHQ,併延緩瞭TCHQ的自氧化過程.
사록분곤(TCBQ)시고독치암화합물,이표몰식자인다소몰식자산지(EGCG)시다협중주요적다다분활성성분.이용인간암세포계HepG2세포,통과세포존활솔MTT독성실험,탐토EGCG시부능해제TCBQ적독성작용.실험결과표명,저농도(5～40 μmol· L-1)적EGCG대TCBQ(200μmol·L-1)도치적세포독성유일정적완해작용.차보호여EGCG화TCBQ지간적직접상호작용유관,자외흡수광보급고효액상색보분석적실험결과표명EGCG강저TCBQ독성적원인가능시기촉사TCBQ환원위사록경곤TCHQ,병연완료TCHQ적자양화과정.
