生态毒理学报
生態毒理學報
생태독이학보
ASIAN JOURNAL OF ECOTOXICOLOGY
2014年
3期
495-502
,共8页
宋美艳%张永辉%朴元国%李春梅
宋美豔%張永輝%樸元國%李春梅
송미염%장영휘%박원국%리춘매
环境内分泌干扰物%4-硝基酚%肝脏%氧化损伤%大鼠
環境內分泌榦擾物%4-硝基酚%肝髒%氧化損傷%大鼠
배경내분비간우물%4-초기분%간장%양화손상%대서
environmental endocrine disruptor%4-nitrophenol%liver%oxidative damage%rats
研究环境内分泌干扰物4-硝基酚(4-nitrophenol,PNP)对大鼠肝脏功能的毒性作用及其对核因子相关因子-2(Nrf2)通路的影响.20只SD雄性大鼠随机分成4个组,分别为对照组、1、10和100 mg·kg-1体重PNP处理组,连续皮下注射28d,检测肝脏的结构变化、氧化损伤和Nrf2及其相关基因的表达情况.结果表明,与对照组相比,100 mg·kg-1PNP处理组大鼠的血清肝功能主要指标ALT、AST、AKP活性和TBIL含量显著性升高p＜005);100 mg·kg-1组肝脏GSH-PX、CAT和SOD活性显著性降低p＜005);大鼠肝脏中Nrf2及其下游基因NQOI和HO-1 mRNA表达水平在1mg·kg-1组显著升高(p＜0.05),10、100 mg·kg-1组有升高趋势;100 mg ·kg-1组肝脏显微和超微结构都发现有不同程度的损伤.结果提示,皮下注射1 mg·kg-1 PNP引起了大鼠肝脏氧化损伤,机体可能通过提高Nrf2及其相关基因mRNA的表达水平来抵抗PNP引起的肝脏损伤;皮下注射100 mg·kg-1 PNP改变了肝脏的正常生理功能,造成肝细胞超微结构病理损伤,引起肝脏毒性.
研究環境內分泌榦擾物4-硝基酚(4-nitrophenol,PNP)對大鼠肝髒功能的毒性作用及其對覈因子相關因子-2(Nrf2)通路的影響.20隻SD雄性大鼠隨機分成4箇組,分彆為對照組、1、10和100 mg·kg-1體重PNP處理組,連續皮下註射28d,檢測肝髒的結構變化、氧化損傷和Nrf2及其相關基因的錶達情況.結果錶明,與對照組相比,100 mg·kg-1PNP處理組大鼠的血清肝功能主要指標ALT、AST、AKP活性和TBIL含量顯著性升高p＜005);100 mg·kg-1組肝髒GSH-PX、CAT和SOD活性顯著性降低p＜005);大鼠肝髒中Nrf2及其下遊基因NQOI和HO-1 mRNA錶達水平在1mg·kg-1組顯著升高(p＜0.05),10、100 mg·kg-1組有升高趨勢;100 mg ·kg-1組肝髒顯微和超微結構都髮現有不同程度的損傷.結果提示,皮下註射1 mg·kg-1 PNP引起瞭大鼠肝髒氧化損傷,機體可能通過提高Nrf2及其相關基因mRNA的錶達水平來牴抗PNP引起的肝髒損傷;皮下註射100 mg·kg-1 PNP改變瞭肝髒的正常生理功能,造成肝細胞超微結構病理損傷,引起肝髒毒性.
연구배경내분비간우물4-초기분(4-nitrophenol,PNP)대대서간장공능적독성작용급기대핵인자상관인자-2(Nrf2)통로적영향.20지SD웅성대서수궤분성4개조,분별위대조조、1、10화100 mg·kg-1체중PNP처리조,련속피하주사28d,검측간장적결구변화、양화손상화Nrf2급기상관기인적표체정황.결과표명,여대조조상비,100 mg·kg-1PNP처리조대서적혈청간공능주요지표ALT、AST、AKP활성화TBIL함량현저성승고p＜005);100 mg·kg-1조간장GSH-PX、CAT화SOD활성현저성강저p＜005);대서간장중Nrf2급기하유기인NQOI화HO-1 mRNA표체수평재1mg·kg-1조현저승고(p＜0.05),10、100 mg·kg-1조유승고추세;100 mg ·kg-1조간장현미화초미결구도발현유불동정도적손상.결과제시,피하주사1 mg·kg-1 PNP인기료대서간장양화손상,궤체가능통과제고Nrf2급기상관기인mRNA적표체수평래저항PNP인기적간장손상;피하주사100 mg·kg-1 PNP개변료간장적정상생리공능,조성간세포초미결구병리손상,인기간장독성.
