CAJ | 학술논문

目的：探讨补肾活血方对过氧化氢（ H2 O2）诱导PC12细胞氧化损伤的保护作用。方法采用 H2 O2诱导损伤的方法，建立神经细胞氧化损伤体外模型。 MTT法测定细胞存活率，电镜观察细胞的超微结构，ELISA法检测 SOR的含量及 CAT、GSH、GPx－1等抗氧化酶的活力；West－ern印迹检测HO－1、CAT、GPx－1、Caspase－3的蛋白；RT－PCR检测HO－1、CAT、GPx－1的mRNA。结果 H2 O2处理的PC12细胞存活率降低；细胞的形态发生改变；SOR含量明显升高，CAT、GSH、GPx－1活力明显降低；HO－1、CAT、GPx－1蛋白、mRNA表达降低，Caspase－3蛋白表达升高；以上差异均有统计学意义（均P＜0．05）。补肾活血方水提液、醇提液处理细胞后可显著提高细胞的存活率；细胞形态基本正常；SOR的含量降低，CAT、GSH、GPx－1水平升高；HO－1、CAT、GPx－1蛋白、mRNA表达升高，Caspase－3蛋白表达降低，以醇提组较为明显；以上差异均有统计学意义（均P＜0．05）。结论补肾活血方可通过提高细胞内抗氧化酶活性来改善PC12细胞H2 O2损伤。
목적：탐토보신활혈방대과양화경（ H2 O2）유도PC12세포양화손상적보호작용。방법채용 H2 O2유도손상적방법，건립신경세포양화손상체외모형。 MTT법측정세포존활솔，전경관찰세포적초미결구，ELISA법검측 SOR적함량급 CAT、GSH、GPx－1등항양화매적활력；West－ern인적검측HO－1、CAT、GPx－1、Caspase－3적단백；RT－PCR검측HO－1、CAT、GPx－1적mRNA。결과 H2 O2처리적PC12세포존활솔강저；세포적형태발생개변；SOR함량명현승고，CAT、GSH、GPx－1활력명현강저；HO－1、CAT、GPx－1단백、mRNA표체강저，Caspase－3단백표체승고；이상차이균유통계학의의（균P＜0．05）。보신활혈방수제액、순제액처리세포후가현저제고세포적존활솔；세포형태기본정상；SOR적함량강저，CAT、GSH、GPx－1수평승고；HO－1、CAT、GPx－1단백、mRNA표체승고，Caspase－3단백표체강저，이순제조교위명현；이상차이균유통계학의의（균P＜0．05）。결론보신활혈방가통과제고세포내항양화매활성래개선PC12세포H2 O2손상。