CAJ | 학술논문

癌症疼痛，尤其是肿瘤骨转移导致的疼痛是十分剧烈的，如果不消除病因和相关危险因素，将会转为慢性疼痛。随着癌症监测水平和患者生存率的提高，解决疼痛已经成为一个日益严峻的挑战，因为传统疗法往往只是部分有效。直到最近，笔者对肿瘤性疼痛机制的认识仍远远少于对神经性和炎性疼痛的认识。现在认为癌症诱发的骨疼痛作为一个复杂的疼痛状态包含了炎症和神经性疼痛的同时还具有癌症疼痛的独特表现。此外，由于疼痛的发生往往是难以预测的，疼痛强度是高度可变的，这导致了疼痛难以治疗。平行的动物模型开始揭示癌症疼痛的分子机制。在不断探讨和治疗患者的背景下提出了基本的癌症诱发骨痛的药理学和神经生物学机制。探讨肿瘤生长部位的神经末梢信号的变化，研究脊髓敏化机制，最后提出核心的治疗方案。为更好地认识和治疗癌症诱发的骨痛提供一个背景机制。
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