CAJ | 학술논문

目的:检测LRP在不同分化阶段肺癌组织中的表达,探讨肺癌分化与LRP之间的关联;干扰LRP后,观察其对肺癌细胞A549侵袭能力的影响及其可能的分子机制.方法:应用免疫荧光检测肺癌组织中LRP蛋白及表达分布,Western blot检测肺癌组织及癌旁组织中LRP蛋白表达.通过RNAi技术干扰LRP后,运用RT-PCR、Western blot技术,观察干扰LRP基因效率,检测LRP在A549细胞的表达及对细胞侵袭能力的影响;同时用Western blot方法检测ERK及AKT信号通路、MMP金属蛋白酶及凋亡蛋白的表达.结果:肺癌中LRP阳性率与组织学分级相关,在低分化、中分化、高分化肺癌组织及癌旁组织中表达率分别为60.6％、39.3％、18.3％、8.3％,肺癌组织中LRP蛋白表达量明显高于癌旁组织.LRP-siRNA转染组侵袭率为(60.4±6.4)％高于对照组的(50.5±4.4)％,差异显著(P＜0.05).LRP-siRNA转染组AKT和ERK1/2磷酸化水平明显下降;MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平受到抑制;凋亡相关蛋白Bcl-2降低,Bax升高.结论:LRP表达与肺癌的组织学分级有关,LRP蛋白有可能是肺癌浸润和转移的一个重要参考指标,可为肺癌治疗提供潜在的靶点.
목적:검측LRP재불동분화계단폐암조직중적표체,탐토폐암분화여LRP지간적관련;간우LRP후,관찰기대폐암세포A549침습능력적영향급기가능적분자궤제.방법:응용면역형광검측폐암조직중LRP단백급표체분포,Western blot검측폐암조직급암방조직중LRP단백표체.통과RNAi기술간우LRP후,운용RT-PCR、Western blot기술,관찰간우LRP기인효솔,검측LRP재A549세포적표체급대세포침습능력적영향;동시용Western blot방법검측ERK급AKT신호통로、MMP금속단백매급조망단백적표체.결과:폐암중LRP양성솔여조직학분급상관,재저분화、중분화、고분화폐암조직급암방조직중표체솔분별위60.6％、39.3％、18.3％、8.3％,폐암조직중LRP단백표체량명현고우암방조직.LRP-siRNA전염조침습솔위(60.4±6.4)％고우대조조적(50.5±4.4)％,차이현저(P＜0.05).LRP-siRNA전염조AKT화ERK1/2린산화수평명현하강;MMP-2화MMP-9단백적표체수평수도억제;조망상관단백Bcl-2강저,Bax승고.결론:LRP표체여폐암적조직학분급유관,LRP단백유가능시폐암침윤화전이적일개중요삼고지표,가위폐암치료제공잠재적파점.