CAJ | 학술논문

目的:研究人肺腺癌细胞A549细胞中JAK2/STAT3信号通路对HIF-1α、VEGF蛋白表达的影响.方法:AG490处理在氧含量正常及缺氧条件下(CoCl2 200μmol/L)48h后Western blot法测定A549细胞中HIF-1α、VEGF蛋白表达变化(分组为对照组、AG490 50μmol/L、AG490 100μmol/L、CoCl2、CoCl2+AG49050μmol/L和CoCl2+AG490 100μmol/L组).IL-6 (3.85nmol/L)处理A549细胞24h后,检测细胞中STAT3、p-STAT3、HIF-1α、VEGF蛋白表达变化(分组为对照组,IL-6组).结果:JAK2特异性抑制剂AG490作用48h后,相对于对照组AG490能够下调HIF-1α、VEGF的蛋白表达,且呈浓度依赖性;随浓度的升高,抑制作用更明显.缺氧条件下(CoCl2200μmol/L)能够上调HIF-1α、VEGF的蛋白表达.AG490也能够下调CoCl2诱导的HIF-1α、VEGF的蛋白表达,且呈浓度依赖性,随浓度的升高,抑制作用更显著.IL-6能够上调HIF-1α、VEGF的蛋白表达.结论:在人肺腺癌细胞A549细胞中,缺氧可上调HIF-1α和VEGF蛋白表达.JAK2/STAT3信号通路对HIF-1α和VEGF蛋白的表达具有调节作用.
목적:연구인폐선암세포A549세포중JAK2/STAT3신호통로대HIF-1α、VEGF단백표체적영향.방법:AG490처리재양함량정상급결양조건하(CoCl2 200μmol/L)48h후Western blot법측정A549세포중HIF-1α、VEGF단백표체변화(분조위대조조、AG490 50μmol/L、AG490 100μmol/L、CoCl2、CoCl2+AG49050μmol/L화CoCl2+AG490 100μmol/L조).IL-6 (3.85nmol/L)처리A549세포24h후,검측세포중STAT3、p-STAT3、HIF-1α、VEGF단백표체변화(분조위대조조,IL-6조).결과:JAK2특이성억제제AG490작용48h후,상대우대조조AG490능구하조HIF-1α、VEGF적단백표체,차정농도의뢰성;수농도적승고,억제작용경명현.결양조건하(CoCl2200μmol/L)능구상조HIF-1α、VEGF적단백표체.AG490야능구하조CoCl2유도적HIF-1α、VEGF적단백표체,차정농도의뢰성,수농도적승고,억제작용경현저.IL-6능구상조HIF-1α、VEGF적단백표체.결론:재인폐선암세포A549세포중,결양가상조HIF-1α화VEGF단백표체.JAK2/STAT3신호통로대HIF-1α화VEGF단백적표체구유조절작용.