肿瘤代谢与营养电子杂志
腫瘤代謝與營養電子雜誌
종류대사여영양전자잡지
Electronic Jourmal of Metabolism and Nutrition of Cancer
2014年
2期
58-64
,共7页
沐雨%封革%曹鹏%蔡雪婷%李苏宜
沐雨%封革%曹鵬%蔡雪婷%李囌宜
목우%봉혁%조붕%채설정%리소의
重组人生长激素%生长激素受体%胃癌%血管内皮生长因子%JAK2-STAT3通路
重組人生長激素%生長激素受體%胃癌%血管內皮生長因子%JAK2-STAT3通路
중조인생장격소%생장격소수체%위암%혈관내피생장인자%JAK2-STAT3통로
目的 运用小分子干扰GHR(siGHR)技术获取生长激素受体(GHR)基因差异表达的人胃癌MGC803细胞株,探讨rhGH干预GHR不同表达状态细胞株植入裸鼠体内的移植瘤生长情况及JAK2/STAT3通路关键节点基因表达变化.方法 Western-Blot法鉴定亲本及转染后细胞株GHR表达状态,72只接种皮下移植瘤的裸鼠随机分为:对照组(生理盐水0.2ml/d),低剂量rhGH组(1U/(kg.d))和高剂量rhGH组(3U/(kg.d)),连续给药21d,观察并记录裸鼠体质量和肿瘤体积,免疫组织化学法检测胃癌组织中VEGF蛋白表达,Western-Blot法测JAK2-STAT3通路节点蛋白变化.结果 转染空载体细胞株GHR蛋白表达量与亲本细胞株差异不明显(P＞0.05),转染干扰载体株较亲本细胞株GHR蛋白下降57％.对于接种亲本及空载质粒转染的人胃癌细胞株MGC803的裸鼠,rhGH给药组皮下移植瘤体积较对照组增大(P＜0.05),且rhGH组促增长效应显著(P＜0.05),3组间体重差异不明显(P＞0.05); VEGF蛋白表达较对照组升高,JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3含量增加;对于GHR表达下调的人胃癌细胞株MGC803的裸鼠,给药组体重大于对照组(P＜0.05),而3组之间肿瘤体积大小、VEGF蛋白表达水平及JAK2/STAT3通路重要节点蛋白含量比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 rhGH能促进GHR阳性表达的MGC803移植瘤生长,但对经siGHR技术抑制GHR基因表达的MGC803移植瘤未表现出促肿瘤生长效应,其机制可能与血清VEGF分泌及JAK2-STAT3信号转导通路节点基因功效有关.
目的 運用小分子榦擾GHR(siGHR)技術穫取生長激素受體(GHR)基因差異錶達的人胃癌MGC803細胞株,探討rhGH榦預GHR不同錶達狀態細胞株植入裸鼠體內的移植瘤生長情況及JAK2/STAT3通路關鍵節點基因錶達變化.方法 Western-Blot法鑒定親本及轉染後細胞株GHR錶達狀態,72隻接種皮下移植瘤的裸鼠隨機分為:對照組(生理鹽水0.2ml/d),低劑量rhGH組(1U/(kg.d))和高劑量rhGH組(3U/(kg.d)),連續給藥21d,觀察併記錄裸鼠體質量和腫瘤體積,免疫組織化學法檢測胃癌組織中VEGF蛋白錶達,Western-Blot法測JAK2-STAT3通路節點蛋白變化.結果 轉染空載體細胞株GHR蛋白錶達量與親本細胞株差異不明顯(P＞0.05),轉染榦擾載體株較親本細胞株GHR蛋白下降57％.對于接種親本及空載質粒轉染的人胃癌細胞株MGC803的裸鼠,rhGH給藥組皮下移植瘤體積較對照組增大(P＜0.05),且rhGH組促增長效應顯著(P＜0.05),3組間體重差異不明顯(P＞0.05); VEGF蛋白錶達較對照組升高,JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3含量增加;對于GHR錶達下調的人胃癌細胞株MGC803的裸鼠,給藥組體重大于對照組(P＜0.05),而3組之間腫瘤體積大小、VEGF蛋白錶達水平及JAK2/STAT3通路重要節點蛋白含量比較差異均無統計學意義(P＞0.05).結論 rhGH能促進GHR暘性錶達的MGC803移植瘤生長,但對經siGHR技術抑製GHR基因錶達的MGC803移植瘤未錶現齣促腫瘤生長效應,其機製可能與血清VEGF分泌及JAK2-STAT3信號轉導通路節點基因功效有關.
목적 운용소분자간우GHR(siGHR)기술획취생장격소수체(GHR)기인차이표체적인위암MGC803세포주,탐토rhGH간예GHR불동표체상태세포주식입라서체내적이식류생장정황급JAK2/STAT3통로관건절점기인표체변화.방법 Western-Blot법감정친본급전염후세포주GHR표체상태,72지접충피하이식류적라서수궤분위:대조조(생리염수0.2ml/d),저제량rhGH조(1U/(kg.d))화고제량rhGH조(3U/(kg.d)),련속급약21d,관찰병기록라서체질량화종류체적,면역조직화학법검측위암조직중VEGF단백표체,Western-Blot법측JAK2-STAT3통로절점단백변화.결과 전염공재체세포주GHR단백표체량여친본세포주차이불명현(P＞0.05),전염간우재체주교친본세포주GHR단백하강57％.대우접충친본급공재질립전염적인위암세포주MGC803적라서,rhGH급약조피하이식류체적교대조조증대(P＜0.05),차rhGH조촉증장효응현저(P＜0.05),3조간체중차이불명현(P＞0.05); VEGF단백표체교대조조승고,JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3함량증가;대우GHR표체하조적인위암세포주MGC803적라서,급약조체중대우대조조(P＜0.05),이3조지간종류체적대소、VEGF단백표체수평급JAK2/STAT3통로중요절점단백함량비교차이균무통계학의의(P＞0.05).결론 rhGH능촉진GHR양성표체적MGC803이식류생장,단대경siGHR기술억제GHR기인표체적MGC803이식류미표현출촉종류생장효응,기궤제가능여혈청VEGF분비급JAK2-STAT3신호전도통로절점기인공효유관.
