中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2014年
22期
112-116
,共5页
叶华%李立%吴科锋%龚先玲%梁念慈
葉華%李立%吳科鋒%龔先玲%樑唸慈
협화%리립%오과봉%공선령%량념자
半边旗%5F%抗炎%RAW264.7细胞%脂多糖%耳肿胀
半邊旂%5F%抗炎%RAW264.7細胞%脂多糖%耳腫脹
반변기%5F%항염%RAW264.7세포%지다당%이종창
Pteris semipinnata%5F%anti-inflammatory%RAW264.7 cells%lipopolysaccharides%ear edema
目的:通过建立体内外炎症模型,观察半边旗有效成分5F的抗炎作用.方法:建立脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞炎症模型,并用不同浓度5F处理,CCK-8法检测5F的细胞毒性,采用Griess法检测上清液中一氧化氮(N0)含量,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和前列腺素E2(PGE2)含量,Western blot法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧酶-2(COX-2)表达水平.雄性ICR小鼠60只,建立巴豆油和花生四烯酸诱导的耳肿胀模型,造模后随机分为模型组、阳性组和5F组,每组10只,5F组给予100 mg·kg-15F溶液,阳性组给予地塞米松0.8 mg·kg-1或吲哚美辛1 mg·kg-1,模型组给予同体积生理盐水.各组均连续给药7d.观察5F对小鼠耳肿胀的抑制作用.结果:5F在0～40 mg·L-1的剂量内对RAW264.7细胞无明显毒性作用,10,20,40 mg·L-1的5F可依赖性抑制LPS诱导的NO释放(P＜0.01),20,40 mg·L-1的5F可以降低PGE2含量(P＜0.01),40 mg·L-1的5F显著性抑制iNOS和COX-2蛋白表达(P＜0.05),10,20,40 mg· L-1的5F显著降低TNF-α和IL-1β含量(P＜0.01),20,40 mg·L-1的5F显著降低IL-6含量(P＜0.01),100 mg·kg-1的5F对巴豆油和花生四烯酸诱导的耳肿胀都有显著抑制作用(P＜0.05).结论:5F可以抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应,抑制巴豆油和花生四烯酸诱导的耳肿胀,其抗炎作用与抑制iNOS和COX-2表达,减少炎症因子TNF-α,IL-1β,IL-6,NO和PGE2含量有关.
目的:通過建立體內外炎癥模型,觀察半邊旂有效成分5F的抗炎作用.方法:建立脂多糖(LPS)誘導的RAW264.7細胞炎癥模型,併用不同濃度5F處理,CCK-8法檢測5F的細胞毒性,採用Griess法檢測上清液中一氧化氮(N0)含量,ELISA法檢測腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-1β(IL-1β)、白細胞介素-6(IL-6)和前列腺素E2(PGE2)含量,Western blot法檢測誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)和環氧酶-2(COX-2)錶達水平.雄性ICR小鼠60隻,建立巴豆油和花生四烯痠誘導的耳腫脹模型,造模後隨機分為模型組、暘性組和5F組,每組10隻,5F組給予100 mg·kg-15F溶液,暘性組給予地塞米鬆0.8 mg·kg-1或吲哚美辛1 mg·kg-1,模型組給予同體積生理鹽水.各組均連續給藥7d.觀察5F對小鼠耳腫脹的抑製作用.結果:5F在0～40 mg·L-1的劑量內對RAW264.7細胞無明顯毒性作用,10,20,40 mg·L-1的5F可依賴性抑製LPS誘導的NO釋放(P＜0.01),20,40 mg·L-1的5F可以降低PGE2含量(P＜0.01),40 mg·L-1的5F顯著性抑製iNOS和COX-2蛋白錶達(P＜0.05),10,20,40 mg· L-1的5F顯著降低TNF-α和IL-1β含量(P＜0.01),20,40 mg·L-1的5F顯著降低IL-6含量(P＜0.01),100 mg·kg-1的5F對巴豆油和花生四烯痠誘導的耳腫脹都有顯著抑製作用(P＜0.05).結論:5F可以抑製LPS誘導的RAW264.7細胞炎癥反應,抑製巴豆油和花生四烯痠誘導的耳腫脹,其抗炎作用與抑製iNOS和COX-2錶達,減少炎癥因子TNF-α,IL-1β,IL-6,NO和PGE2含量有關.
목적:통과건입체내외염증모형,관찰반변기유효성분5F적항염작용.방법:건립지다당(LPS)유도적RAW264.7세포염증모형,병용불동농도5F처리,CCK-8법검측5F적세포독성,채용Griess법검측상청액중일양화담(N0)함량,ELISA법검측종류배사인자-α(TNF-α)、백세포개소-1β(IL-1β)、백세포개소-6(IL-6)화전렬선소E2(PGE2)함량,Western blot법검측유도형일양화담합매(iNOS)화배양매-2(COX-2)표체수평.웅성ICR소서60지,건립파두유화화생사희산유도적이종창모형,조모후수궤분위모형조、양성조화5F조,매조10지,5F조급여100 mg·kg-15F용액,양성조급여지새미송0.8 mg·kg-1혹신타미신1 mg·kg-1,모형조급여동체적생리염수.각조균련속급약7d.관찰5F대소서이종창적억제작용.결과:5F재0～40 mg·L-1적제량내대RAW264.7세포무명현독성작용,10,20,40 mg·L-1적5F가의뢰성억제LPS유도적NO석방(P＜0.01),20,40 mg·L-1적5F가이강저PGE2함량(P＜0.01),40 mg·L-1적5F현저성억제iNOS화COX-2단백표체(P＜0.05),10,20,40 mg· L-1적5F현저강저TNF-α화IL-1β함량(P＜0.01),20,40 mg·L-1적5F현저강저IL-6함량(P＜0.01),100 mg·kg-1적5F대파두유화화생사희산유도적이종창도유현저억제작용(P＜0.05).결론:5F가이억제LPS유도적RAW264.7세포염증반응,억제파두유화화생사희산유도적이종창,기항염작용여억제iNOS화COX-2표체,감소염증인자TNF-α,IL-1β,IL-6,NO화PGE2함량유관.
