中国医师杂志
中國醫師雜誌
중국의사잡지
JOURNAL OF CHINESE PHYSICIAN
2013年
9期
1214-1216
,共3页
曹学照%吴玉立%马虹%刘钢
曹學照%吳玉立%馬虹%劉鋼
조학조%오옥립%마홍%류강
葡萄糖/毒性%肾小球系膜细胞%细胞增殖
葡萄糖/毒性%腎小毬繫膜細胞%細胞增殖
포도당/독성%신소구계막세포%세포증식
目的 探讨盐皮质激素受体(MR)和大分子丝裂原活化蛋白激酶(BMK1)激活在高糖诱导肾小球系膜细胞增殖中的作用.方法 使用[3H]同位素标记的胸苷结合DNA评估细胞增殖.高糖刺激肾小球系膜细胞36 h后评估细胞增殖.15.5 mmol/L葡萄糖刺激肾小球系膜细胞0～60 min后,蛋白印迹分析BMK1表达.依普利酮(0、1、10、100 μmol/L)预先处理肾小球系膜细胞60 min,高糖刺激肾小球系膜细胞30 min,利用蛋白印迹分析检测磷酸化的BMK1表达变化.结果 15.5mmol/L高糖刺激36 h能明显提高[3H]同位素标记的胸苷表达[(1.44±0.15)倍].10 μmol/L依普利酮预先处理能明显抑制高糖刺激引起的[3H]同位素标记的胸苷过高表达[(1.07±0.21)倍].高糖刺激肾小球系膜细胞0 ～ 60 min,在5～30 min磷酸化的BMK1明显增加,激活的BMK1转移到细胞核明显增加.10、100 μmoL/L依普利酮浓度依赖性抑制了高糖引起的BMK1活化.结论 高糖引起肾小球系膜细胞增殖和BMK1磷酸化,盐皮质激素受体拮抗剂依普利酮浓度依赖的抑制了高糖引起的BMK1活化以及肾小球系膜细胞的增殖.
目的 探討鹽皮質激素受體(MR)和大分子絲裂原活化蛋白激酶(BMK1)激活在高糖誘導腎小毬繫膜細胞增殖中的作用.方法 使用[3H]同位素標記的胸苷結閤DNA評估細胞增殖.高糖刺激腎小毬繫膜細胞36 h後評估細胞增殖.15.5 mmol/L葡萄糖刺激腎小毬繫膜細胞0～60 min後,蛋白印跡分析BMK1錶達.依普利酮(0、1、10、100 μmol/L)預先處理腎小毬繫膜細胞60 min,高糖刺激腎小毬繫膜細胞30 min,利用蛋白印跡分析檢測燐痠化的BMK1錶達變化.結果 15.5mmol/L高糖刺激36 h能明顯提高[3H]同位素標記的胸苷錶達[(1.44±0.15)倍].10 μmol/L依普利酮預先處理能明顯抑製高糖刺激引起的[3H]同位素標記的胸苷過高錶達[(1.07±0.21)倍].高糖刺激腎小毬繫膜細胞0 ～ 60 min,在5～30 min燐痠化的BMK1明顯增加,激活的BMK1轉移到細胞覈明顯增加.10、100 μmoL/L依普利酮濃度依賴性抑製瞭高糖引起的BMK1活化.結論 高糖引起腎小毬繫膜細胞增殖和BMK1燐痠化,鹽皮質激素受體拮抗劑依普利酮濃度依賴的抑製瞭高糖引起的BMK1活化以及腎小毬繫膜細胞的增殖.
목적 탐토염피질격소수체(MR)화대분자사렬원활화단백격매(BMK1)격활재고당유도신소구계막세포증식중적작용.방법 사용[3H]동위소표기적흉감결합DNA평고세포증식.고당자격신소구계막세포36 h후평고세포증식.15.5 mmol/L포도당자격신소구계막세포0～60 min후,단백인적분석BMK1표체.의보리동(0、1、10、100 μmol/L)예선처리신소구계막세포60 min,고당자격신소구계막세포30 min,이용단백인적분석검측린산화적BMK1표체변화.결과 15.5mmol/L고당자격36 h능명현제고[3H]동위소표기적흉감표체[(1.44±0.15)배].10 μmol/L의보리동예선처리능명현억제고당자격인기적[3H]동위소표기적흉감과고표체[(1.07±0.21)배].고당자격신소구계막세포0 ～ 60 min,재5～30 min린산화적BMK1명현증가,격활적BMK1전이도세포핵명현증가.10、100 μmoL/L의보리동농도의뢰성억제료고당인기적BMK1활화.결론 고당인기신소구계막세포증식화BMK1린산화,염피질격소수체길항제의보리동농도의뢰적억제료고당인기적BMK1활화이급신소구계막세포적증식.
