CAJ | 학술논문

目的探讨短期阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及可能的机制.方法将80只雄性SD大鼠随机等分成四组:假手术组(A组,给予0.9％氯化钠注射液5 ml/d)、缺血再灌注组(B组,给予0.9％氯化钠注射液5 ml/d)、阿托伐他汀标准剂量预处理组(C组,阿托伐他汀20 mg·kg-1·d-1)和阿托伐他汀强化剂量预处理组(D组,阿托伐他汀40 mg·kg-1·d-1).灌胃3d后,第4天制作大鼠在体心肌缺血/再灌注模型,结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min后测定血清心肌酶天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、心肌肌酸激酶同功酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)活性及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、Bcl-2在心肌组织的表达.结果与A组比较,B组大鼠AST、LDH及CK-MB明显升高(t=2.4、9.5、3.2,均P＜0.05);与B组比较,C组AST、LDH及CK-MB活性明显降低(t=3.1、4.5、3.7,均P＜0.05);与C组比较,D组AST、LDH及CK-MB活性明显降低(t=1.4、4.2、2.2,均P＜0.05).A组iNOS含量(2.3±0.2)U/L,明显低于B组的(18.2±2.6)U/L(t=11.3,P＜0.05);C组iNOS含量(11.4±1.3)U/L,明显低于B组(t=7.2,P＜0.05);D组iNOS含量(6.7±1.4)U/L,明显低于C组(t=4.5,P＜0.05).B组Bax含量(17.5±2.6)U/L,明显高于C组的(11.2±1.5)(t=2.1,P＜0.05);C组Bax含量明显高于D组(t=3.2,P＜0.05);D组Bax含量明显高于A组(t=8.9,P＜0.05).与A组比较,B组Bcl-2含量明显低于C组(t=3.1,P＜0.05);C组Bcl-2含量明显低于D组(t=4.5,P＜0.05);D组Bcl-2含量明显低于A组(t=1.6,P＜0.05).结论阿托伐他汀预处理能降低大鼠心肌细胞凋亡,减轻I/R损伤,阿托伐他汀强化预处表现出更加明显的心肌保护作用,其机制可能与增加血浆iNOS含量有关.
목적 탐토단기아탁벌타정예처리대대서심기결혈재관주손상(MIRI)적보호작용급가능적궤제.방법 장80지웅성SD대서수궤등분성사조:가수술조(A조,급여0.9％록화납주사액5 ml/d)、결혈재관주조(B조,급여0.9％록화납주사액5 ml/d)、아탁벌타정표준제량예처리조(C조,아탁벌타정20 mg·kg-1·d-1)화아탁벌타정강화제량예처리조(D조,아탁벌타정40 mg·kg-1·d-1).관위3d후,제4천제작대서재체심기결혈/재관주모형,결찰좌관상동맥전강지30 min,재관주120 min후측정혈청심기매천문동안산안기전환매(AST)、심기기산격매동공매(CK-MB)급유산탈경매(LDH)활성급유도형일양화담합매(iNOS)、Bcl-2재심기조직적표체.결과 여A조비교,B조대서AST、LDH급CK-MB명현승고(t=2.4、9.5、3.2,균P＜0.05);여B조비교,C조AST、LDH급CK-MB활성명현강저(t=3.1、4.5、3.7,균P＜0.05);여C조비교,D조AST、LDH급CK-MB활성명현강저(t=1.4、4.2、2.2,균P＜0.05).A조iNOS함량(2.3±0.2)U/L,명현저우B조적(18.2±2.6)U/L(t=11.3,P＜0.05);C조iNOS함량(11.4±1.3)U/L,명현저우B조(t=7.2,P＜0.05);D조iNOS함량(6.7±1.4)U/L,명현저우C조(t=4.5,P＜0.05).B조Bax함량(17.5±2.6)U/L,명현고우C조적(11.2±1.5)(t=2.1,P＜0.05);C조Bax함량명현고우D조(t=3.2,P＜0.05);D조Bax함량명현고우A조(t=8.9,P＜0.05).여A조비교,B조Bcl-2함량명현저우C조(t=3.1,P＜0.05);C조Bcl-2함량명현저우D조(t=4.5,P＜0.05);D조Bcl-2함량명현저우A조(t=1.6,P＜0.05).결론 아탁벌타정예처리능강저대서심기세포조망,감경I/R손상,아탁벌타정강화예처표현출경가명현적심기보호작용,기궤제가능여증가혈장iNOS함량유관.