中国医师杂志
中國醫師雜誌
중국의사잡지
JOURNAL OF CHINESE PHYSICIAN
2013年
1期
58-60
,共3页
何许伟%邱泽亮%楼天正%徐俊龙%张宁%张剑
何許偉%邱澤亮%樓天正%徐俊龍%張寧%張劍
하허위%구택량%루천정%서준룡%장저%장검
血液滤过%脓毒症/血液%Toll样受体4/血液
血液濾過%膿毒癥/血液%Toll樣受體4/血液
혈액려과%농독증/혈액%Toll양수체4/혈액
目的 探讨间歇性高容量血液滤过(PHVHF)对严重脓毒症患者外周血单核细胞(PBMC)表面Toll样受体4(TLR4) mRNA表达及血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10(IL-10)水平的影响.方法 40例严重脓毒症患者应用随机数字表法分成常规治疗组和PHVHF组,20例/组,另选15名健康志愿者为正常对照组.在治疗前、治疗24、48和72 h,检测PBMC表面TLR4mRNA表达及血浆中TNF-α和IL-10的水平.结果 严重脓毒症患者TLR4 mR.NA表达及TNF-α、IL-10的水平,均明显高于正常对照组(P＜0.05).72h治疗后,PHVHF组血浆TNF-α、IL-10水平较治疗前明显下降,分别从(492.2±100.8)ng/L、(253.3±47.7)ng/L下降至(303.6±49.2)ng/L、(84.2±18.8)ng/L(P＜0.05),PBMC表面TLR4 mR-NA表达从1.47±0.10下降至1.28±0.21(P ＜0.01),且与同期常规治疗组比较显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.01),常规治疗组上述指标也呈下降趋势,但治疗前后比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PHVHF可抑制严重脓毒症过度的炎症反应,下调PBMC表面TLR4表达可能是其作用机制.
目的 探討間歇性高容量血液濾過(PHVHF)對嚴重膿毒癥患者外週血單覈細胞(PBMC)錶麵Toll樣受體4(TLR4) mRNA錶達及血漿中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白介素-10(IL-10)水平的影響.方法 40例嚴重膿毒癥患者應用隨機數字錶法分成常規治療組和PHVHF組,20例/組,另選15名健康誌願者為正常對照組.在治療前、治療24、48和72 h,檢測PBMC錶麵TLR4mRNA錶達及血漿中TNF-α和IL-10的水平.結果 嚴重膿毒癥患者TLR4 mR.NA錶達及TNF-α、IL-10的水平,均明顯高于正常對照組(P＜0.05).72h治療後,PHVHF組血漿TNF-α、IL-10水平較治療前明顯下降,分彆從(492.2±100.8)ng/L、(253.3±47.7)ng/L下降至(303.6±49.2)ng/L、(84.2±18.8)ng/L(P＜0.05),PBMC錶麵TLR4 mR-NA錶達從1.47±0.10下降至1.28±0.21(P ＜0.01),且與同期常規治療組比較顯著降低,差異均有統計學意義(P＜0.01),常規治療組上述指標也呈下降趨勢,但治療前後比較差異無統計學意義(P＞0.05).結論 PHVHF可抑製嚴重膿毒癥過度的炎癥反應,下調PBMC錶麵TLR4錶達可能是其作用機製.
목적 탐토간헐성고용량혈액려과(PHVHF)대엄중농독증환자외주혈단핵세포(PBMC)표면Toll양수체4(TLR4) mRNA표체급혈장중종류배사인자-α(TNF-α)화백개소-10(IL-10)수평적영향.방법 40례엄중농독증환자응용수궤수자표법분성상규치료조화PHVHF조,20례/조,령선15명건강지원자위정상대조조.재치료전、치료24、48화72 h,검측PBMC표면TLR4mRNA표체급혈장중TNF-α화IL-10적수평.결과 엄중농독증환자TLR4 mR.NA표체급TNF-α、IL-10적수평,균명현고우정상대조조(P＜0.05).72h치료후,PHVHF조혈장TNF-α、IL-10수평교치료전명현하강,분별종(492.2±100.8)ng/L、(253.3±47.7)ng/L하강지(303.6±49.2)ng/L、(84.2±18.8)ng/L(P＜0.05),PBMC표면TLR4 mR-NA표체종1.47±0.10하강지1.28±0.21(P ＜0.01),차여동기상규치료조비교현저강저,차이균유통계학의의(P＜0.01),상규치료조상술지표야정하강추세,단치료전후비교차이무통계학의의(P＞0.05).결론 PHVHF가억제엄중농독증과도적염증반응,하조PBMC표면TLR4표체가능시기작용궤제.
