中华神经科杂志
中華神經科雜誌
중화신경과잡지
Chinese Journal of Neurology
2014年
2期
123-127
,共5页
徐艳炜%孙莉%梁浩%程焱
徐豔煒%孫莉%樑浩%程焱
서염위%손리%량호%정염
脑缺血%再灌注损伤%花生四烯酸盐12-脂氧合酶%花生四烯酸盐15-脂氧合酶%羟基花生四烯酸类%PPARγ
腦缺血%再灌註損傷%花生四烯痠鹽12-脂氧閤酶%花生四烯痠鹽15-脂氧閤酶%羥基花生四烯痠類%PPARγ
뇌결혈%재관주손상%화생사희산염12-지양합매%화생사희산염15-지양합매%간기화생사희산류%PPARγ
目的 观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中12/15-脂氧合酶表达及活性的改变,并就12/15-脂氧合酶对过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptors γ,PPARγ)的调节作用进行初步探讨.方法 将健康雄性SD大鼠用随机数字表法随机分为假手术组(n=12)、缺血再灌注组(n=18)、干预组(n=12),制作大鼠大脑中动脉阻塞60 min再灌注24 h模型(MCAO/R),干预组于MCAO/R前30 min给予12/15-脂氧合酶的产物15-羟基二十碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetraenoic acid,15-HETE).缺血60 min、再灌注24 h后,分别采用蛋白质印迹法和免疫荧光法检测缺血皮质中12/15-脂氧合酶、PPARγ的表达,通过ELISA法测定12/15-脂氧合酶产物15-HETE的表达水平.结果 (1)与假手术组相比,蛋白质印迹检测显示,缺血再灌注组12/15-脂氧合酶蛋白表达增高,差异有统计学意义(假手术组:0.458±0.026,缺血再灌注组:0.688±0.063,t=-8.195,P<0.05);免疫荧光检测显示12/15-脂氧合酶与PPARγ在缺血脑组织中具有定位一致性,即共表达性;酶联免疫检测显示,缺血再灌注组12/15-脂氧合酶产物15-HETE的含量(ng/mg)明显增加,差异有统计学意义(假手术组:31.202±2.188,缺血再灌注组:59.402±4.579,t=-12.787,P<0.05);(2)与缺血再灌注组相比,蛋白质印迹检测显示12/15-脂氧合酶产物15-HETE干预组PPARγ总蛋白(缺血再灌注组:1.584±0.116,15-HETE干预组:3.826±0.198,t=-23.884)表达增加,核蛋白(缺血再灌注组:12.167±1.131,15-HETE干预组:25.726±1.843,t=-15.360)表达增加、浆蛋白(缺血再灌注组:2.394±0.373,15-HETE干预组:鼠1.184±0.342,t=5.860)表达降低(即PPARγ活性增加),差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 脑缺血再灌注损伤时12/15-脂氧合酶表达和产物增加,12/15-脂氧合酶可能通过其产物对PPARγ表达和活性具有调节作用.
目的 觀察大鼠跼竈性腦缺血再灌註損傷中12/15-脂氧閤酶錶達及活性的改變,併就12/15-脂氧閤酶對過氧化物酶體增殖物激活受體γ(peroxisome proliferator-activated receptors γ,PPARγ)的調節作用進行初步探討.方法 將健康雄性SD大鼠用隨機數字錶法隨機分為假手術組(n=12)、缺血再灌註組(n=18)、榦預組(n=12),製作大鼠大腦中動脈阻塞60 min再灌註24 h模型(MCAO/R),榦預組于MCAO/R前30 min給予12/15-脂氧閤酶的產物15-羥基二十碳四烯痠(15-hydroxyeicosatetraenoic acid,15-HETE).缺血60 min、再灌註24 h後,分彆採用蛋白質印跡法和免疫熒光法檢測缺血皮質中12/15-脂氧閤酶、PPARγ的錶達,通過ELISA法測定12/15-脂氧閤酶產物15-HETE的錶達水平.結果 (1)與假手術組相比,蛋白質印跡檢測顯示,缺血再灌註組12/15-脂氧閤酶蛋白錶達增高,差異有統計學意義(假手術組:0.458±0.026,缺血再灌註組:0.688±0.063,t=-8.195,P<0.05);免疫熒光檢測顯示12/15-脂氧閤酶與PPARγ在缺血腦組織中具有定位一緻性,即共錶達性;酶聯免疫檢測顯示,缺血再灌註組12/15-脂氧閤酶產物15-HETE的含量(ng/mg)明顯增加,差異有統計學意義(假手術組:31.202±2.188,缺血再灌註組:59.402±4.579,t=-12.787,P<0.05);(2)與缺血再灌註組相比,蛋白質印跡檢測顯示12/15-脂氧閤酶產物15-HETE榦預組PPARγ總蛋白(缺血再灌註組:1.584±0.116,15-HETE榦預組:3.826±0.198,t=-23.884)錶達增加,覈蛋白(缺血再灌註組:12.167±1.131,15-HETE榦預組:25.726±1.843,t=-15.360)錶達增加、漿蛋白(缺血再灌註組:2.394±0.373,15-HETE榦預組:鼠1.184±0.342,t=5.860)錶達降低(即PPARγ活性增加),差異均有統計學意義(均P<0.05).結論 腦缺血再灌註損傷時12/15-脂氧閤酶錶達和產物增加,12/15-脂氧閤酶可能通過其產物對PPARγ錶達和活性具有調節作用.
목적 관찰대서국조성뇌결혈재관주손상중12/15-지양합매표체급활성적개변,병취12/15-지양합매대과양화물매체증식물격활수체γ(peroxisome proliferator-activated receptors γ,PPARγ)적조절작용진행초보탐토.방법 장건강웅성SD대서용수궤수자표법수궤분위가수술조(n=12)、결혈재관주조(n=18)、간예조(n=12),제작대서대뇌중동맥조새60 min재관주24 h모형(MCAO/R),간예조우MCAO/R전30 min급여12/15-지양합매적산물15-간기이십탄사희산(15-hydroxyeicosatetraenoic acid,15-HETE).결혈60 min、재관주24 h후,분별채용단백질인적법화면역형광법검측결혈피질중12/15-지양합매、PPARγ적표체,통과ELISA법측정12/15-지양합매산물15-HETE적표체수평.결과 (1)여가수술조상비,단백질인적검측현시,결혈재관주조12/15-지양합매단백표체증고,차이유통계학의의(가수술조:0.458±0.026,결혈재관주조:0.688±0.063,t=-8.195,P<0.05);면역형광검측현시12/15-지양합매여PPARγ재결혈뇌조직중구유정위일치성,즉공표체성;매련면역검측현시,결혈재관주조12/15-지양합매산물15-HETE적함량(ng/mg)명현증가,차이유통계학의의(가수술조:31.202±2.188,결혈재관주조:59.402±4.579,t=-12.787,P<0.05);(2)여결혈재관주조상비,단백질인적검측현시12/15-지양합매산물15-HETE간예조PPARγ총단백(결혈재관주조:1.584±0.116,15-HETE간예조:3.826±0.198,t=-23.884)표체증가,핵단백(결혈재관주조:12.167±1.131,15-HETE간예조:25.726±1.843,t=-15.360)표체증가、장단백(결혈재관주조:2.394±0.373,15-HETE간예조:서1.184±0.342,t=5.860)표체강저(즉PPARγ활성증가),차이균유통계학의의(균P<0.05).결론 뇌결혈재관주손상시12/15-지양합매표체화산물증가,12/15-지양합매가능통과기산물대PPARγ표체화활성구유조절작용.
