中华实验外科杂志
中華實驗外科雜誌
중화실험외과잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL SURGERY
2013年
2期
239-241
,共3页
姜吉祥%李玉明%张明凯%孙庆磊%王凯
薑吉祥%李玉明%張明凱%孫慶磊%王凱
강길상%리옥명%장명개%손경뢰%왕개
胃癌%过氧化物酶增殖体受体γ%血管内皮生长因子D%罗格列酮
胃癌%過氧化物酶增殖體受體γ%血管內皮生長因子D%囉格列酮
위암%과양화물매증식체수체γ%혈관내피생장인자D%라격렬동
Gastric cancer%Peroxisome proliferator-activated receptor-γ%Vascular endothelial growth factor-D%Rosiglitazone
目的 探讨活化后的过氧化物酶增殖体受体γ(PPAR-γ)对血管内皮生长因子D(VEGF-D)的调节作用及其机制.方法 用200、100、50、0μmol/L浓度的罗格列酮(ROS)干预胃癌BGC-823细胞48 h后,分别用细胞免疫组织化学法、Western blot法检测细胞株中第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因抑癌基因(PTEN)、VEGF-D的表达.用干预后的细胞注射裸鼠建立胃癌移植瘤模型,免疫组织化学法检测瘤体组织中PTEN、VEGF-D的表达.结果 细胞免疫组织化学、裸鼠瘤组织免疫组织化学结果显示PTEN在200、100、50 μmol/L ROS组中的表达显著高于0 μmol/L组(P＜0.01),VEGF-D在3组中的表达显著低于0μmol/L组(P＜0.01).两者在200、100、50 μmol/L组中的表达差异有统计学意义(P＜0.05).Western blot结果显示,用200、100、50、0μmol/L的ROS干预后,PTEN/β-actin的灰度比分别为:1.47、1.06、0.77、0.49；VEGF-D/β-actin 灰度比分别为:0.67、0.94、1.35、1.79,两者在4组中的表达差异有统计学意义(P＜0.01).ROS能缩小裸鼠瘤体体积,提高抑瘤率,并呈剂量依赖性,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 ROS活化后的PPAR-γ能抑制VEGF-D的表达,其机制可能与上调PTEN表达有关.
目的 探討活化後的過氧化物酶增殖體受體γ(PPAR-γ)對血管內皮生長因子D(VEGF-D)的調節作用及其機製.方法 用200、100、50、0μmol/L濃度的囉格列酮(ROS)榦預胃癌BGC-823細胞48 h後,分彆用細胞免疫組織化學法、Western blot法檢測細胞株中第10號染色體上缺失與張力蛋白同源的燐痠酯酶基因抑癌基因(PTEN)、VEGF-D的錶達.用榦預後的細胞註射裸鼠建立胃癌移植瘤模型,免疫組織化學法檢測瘤體組織中PTEN、VEGF-D的錶達.結果 細胞免疫組織化學、裸鼠瘤組織免疫組織化學結果顯示PTEN在200、100、50 μmol/L ROS組中的錶達顯著高于0 μmol/L組(P＜0.01),VEGF-D在3組中的錶達顯著低于0μmol/L組(P＜0.01).兩者在200、100、50 μmol/L組中的錶達差異有統計學意義(P＜0.05).Western blot結果顯示,用200、100、50、0μmol/L的ROS榦預後,PTEN/β-actin的灰度比分彆為:1.47、1.06、0.77、0.49；VEGF-D/β-actin 灰度比分彆為:0.67、0.94、1.35、1.79,兩者在4組中的錶達差異有統計學意義(P＜0.01).ROS能縮小裸鼠瘤體體積,提高抑瘤率,併呈劑量依賴性,差異有統計學意義(P＜0.01).結論 ROS活化後的PPAR-γ能抑製VEGF-D的錶達,其機製可能與上調PTEN錶達有關.
목적 탐토활화후적과양화물매증식체수체γ(PPAR-γ)대혈관내피생장인자D(VEGF-D)적조절작용급기궤제.방법 용200、100、50、0μmol/L농도적라격렬동(ROS)간예위암BGC-823세포48 h후,분별용세포면역조직화학법、Western blot법검측세포주중제10호염색체상결실여장력단백동원적린산지매기인억암기인(PTEN)、VEGF-D적표체.용간예후적세포주사라서건립위암이식류모형,면역조직화학법검측류체조직중PTEN、VEGF-D적표체.결과 세포면역조직화학、라서류조직면역조직화학결과현시PTEN재200、100、50 μmol/L ROS조중적표체현저고우0 μmol/L조(P＜0.01),VEGF-D재3조중적표체현저저우0μmol/L조(P＜0.01).량자재200、100、50 μmol/L조중적표체차이유통계학의의(P＜0.05).Western blot결과현시,용200、100、50、0μmol/L적ROS간예후,PTEN/β-actin적회도비분별위:1.47、1.06、0.77、0.49；VEGF-D/β-actin 회도비분별위:0.67、0.94、1.35、1.79,량자재4조중적표체차이유통계학의의(P＜0.01).ROS능축소라서류체체적,제고억류솔,병정제량의뢰성,차이유통계학의의(P＜0.01).결론 ROS활화후적PPAR-γ능억제VEGF-D적표체,기궤제가능여상조PTEN표체유관.
Objective To investigate the regulatory effect of activated peroxisome proliferator-activated receptor-γ(PPAR-γ) on vascular endothelial growth factor-D (VEGF-D) expression and its possible mechanism.Methods The expression of phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten (PTEN) and VEGF-D was detected by using immunohistochemistry and Western blotting in gastric cancer cell line BGC-823 which had been intervened with 200,100,50 and 0 μmol/L concentrations of rosiglitazone (ROS) for 48 h.Xenograft tumor models were established by inoculating the intervened cells into the nude mice subcutaneously.The PTEN and VEGF-D expression levels were detected by using immunohistochemistry in tumor tissues of nude mice.Results The expression level of PTEN in 200,100 and 50 μmol/L ROS groups was significantly higher,and that of VEGF-D was lower than in 0 μ mol/L group (P ＜0.01) in tumor tisses of mice (P ＜ 0.01).There was significant difference in the expression of PTEN and VEGF-D among 200,100 and 50 μmol/L ROS groups (P ＜0.05).Western blotting revealed the gray scale rate of PTEN/β-actin was 1.47,1.06,0.77 and 0.49,and that of VEGF-D/β-actin was 0.67,0.94,1.35 and 1.79 in the cells intervened with 200,100,50 and 0 μmol/L ROS,respectively.The expression of PTEN and VEGF-D had significant difference (P ＜0.01).ROS could significantly and dose-dependently decrease the tumor volume and increase the tumor inhibition rate in the nude mice (P ＜ 0.01).Conclusion The activated PPAR-γcan suppress VEGF-D expression,which may be related to the up-regulation of PTEN gene expression.
