中华围产医学杂志
中華圍產醫學雜誌
중화위산의학잡지
CHINESE JOURNAL OF PERINATAL MEDICINE
2014年
2期
119-122
,共4页
王婷%丛林%姚洁%袁静%许烨烨%方慧琴%陈薇
王婷%叢林%姚潔%袁靜%許燁燁%方慧琴%陳薇
왕정%총림%요길%원정%허엽엽%방혜금%진미
糖尿病,妊娠%转录因子%表观基因组学%疾病模型,动物%糖脂类%大鼠
糖尿病,妊娠%轉錄因子%錶觀基因組學%疾病模型,動物%糖脂類%大鼠
당뇨병,임신%전록인자%표관기인조학%질병모형,동물%당지류%대서
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子1A(peroxisome proliferatoractivated receptor-γ coactivator 1A,PPARGC1A)基因对孕期糖尿病大鼠子代代谢状况的表观遗传的影响. 方法 8周龄Sprague Dawley雌鼠随机分为糖尿病合并妊娠组、妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)组和对照组,每组6只.糖尿病合并妊娠组雌鼠高糖高脂饮食,腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,然后交配.GDM组雌鼠受孕后腹腔注射链脲佐菌素制备GDM模型.对照组自然受孕,不做任何干预.各组孕鼠自然分娩,每组取1 2只子鼠,测定3和8周龄时的血糖和体重.子鼠8周龄时,酶联免疫吸附实验检测血清胰岛素、甘油三酯及瘦素水平,采用实时荧光定量-聚合酶链反应技术检测PPARGC1A基因mRNA及其DNA甲基化水平.采用单因素方差分析及LSD检验进行统计学分析. 结果 糖尿病合并妊娠组和GDM组子鼠出生体重分别为(6.76±0.65)g和(6.95±0.61)g,高于对照组[(5.69±0.37)g](LSD检验,P值均＜0.05),但3和8周龄时体重与对照组差异无统计学意义(P值均＞0.05).对照组子鼠3和8周龄空腹血糖分别为(5.78±0.61)mmol/L和(5.82±0.81)mmol/L,随机血糖分别为(8.38±0.51)mmol/L和(8.15±0.65) mmol/L.糖尿病合并妊娠组子鼠的空腹血糖分别为(9.27±0.29) mmol/L和(9.41±0.52) mmol/L,随机血糖分别为(14.15±1.18) mmol/L和(14.41±1.56) mmol/L,均高于对照组(LSD检验,P值均＜0.05).GDM组子鼠3和8周龄空腹和随机血糖也高于对照组(LSD检验,P值均＜0.05).糖尿病合并妊娠组子鼠瘦素水平比对照组低[(0.41±0.04) μg/L与(0.78±0.10)μg/L],而甘油三酯水平较对照组高[(1.78±0.36) mmol/L与(0.78±0.28) mmol/L].差异均有统计学意义(LSD检验,P值均＜0.05).糖尿病合并妊娠组和GDM组子鼠PPARGC1AmRNA表达水平分别为0.89±0.18和0.85±016,低于对照组(1.57±0.47),但PPARGC1A基因甲基化水平高于对照组(0.73±0.16和0.72±0.18与0.23±0.06),差异均有统计学意义(LSD检验,P值均＜0.05). 结论 孕期糖尿病大鼠的子代PPARGC1A基因可能发生了高甲基化状态,从而抑制了其mRNA的表达,最终引起糖脂代谢异常.
目的 探討過氧化物酶體增殖物激活受體-γ輔激活因子1A(peroxisome proliferatoractivated receptor-γ coactivator 1A,PPARGC1A)基因對孕期糖尿病大鼠子代代謝狀況的錶觀遺傳的影響. 方法 8週齡Sprague Dawley雌鼠隨機分為糖尿病閤併妊娠組、妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)組和對照組,每組6隻.糖尿病閤併妊娠組雌鼠高糖高脂飲食,腹腔註射鏈脲佐菌素製備糖尿病大鼠模型,然後交配.GDM組雌鼠受孕後腹腔註射鏈脲佐菌素製備GDM模型.對照組自然受孕,不做任何榦預.各組孕鼠自然分娩,每組取1 2隻子鼠,測定3和8週齡時的血糖和體重.子鼠8週齡時,酶聯免疫吸附實驗檢測血清胰島素、甘油三酯及瘦素水平,採用實時熒光定量-聚閤酶鏈反應技術檢測PPARGC1A基因mRNA及其DNA甲基化水平.採用單因素方差分析及LSD檢驗進行統計學分析. 結果 糖尿病閤併妊娠組和GDM組子鼠齣生體重分彆為(6.76±0.65)g和(6.95±0.61)g,高于對照組[(5.69±0.37)g](LSD檢驗,P值均＜0.05),但3和8週齡時體重與對照組差異無統計學意義(P值均＞0.05).對照組子鼠3和8週齡空腹血糖分彆為(5.78±0.61)mmol/L和(5.82±0.81)mmol/L,隨機血糖分彆為(8.38±0.51)mmol/L和(8.15±0.65) mmol/L.糖尿病閤併妊娠組子鼠的空腹血糖分彆為(9.27±0.29) mmol/L和(9.41±0.52) mmol/L,隨機血糖分彆為(14.15±1.18) mmol/L和(14.41±1.56) mmol/L,均高于對照組(LSD檢驗,P值均＜0.05).GDM組子鼠3和8週齡空腹和隨機血糖也高于對照組(LSD檢驗,P值均＜0.05).糖尿病閤併妊娠組子鼠瘦素水平比對照組低[(0.41±0.04) μg/L與(0.78±0.10)μg/L],而甘油三酯水平較對照組高[(1.78±0.36) mmol/L與(0.78±0.28) mmol/L].差異均有統計學意義(LSD檢驗,P值均＜0.05).糖尿病閤併妊娠組和GDM組子鼠PPARGC1AmRNA錶達水平分彆為0.89±0.18和0.85±016,低于對照組(1.57±0.47),但PPARGC1A基因甲基化水平高于對照組(0.73±0.16和0.72±0.18與0.23±0.06),差異均有統計學意義(LSD檢驗,P值均＜0.05). 結論 孕期糖尿病大鼠的子代PPARGC1A基因可能髮生瞭高甲基化狀態,從而抑製瞭其mRNA的錶達,最終引起糖脂代謝異常.
목적 탐토과양화물매체증식물격활수체-γ보격활인자1A(peroxisome proliferatoractivated receptor-γ coactivator 1A,PPARGC1A)기인대잉기당뇨병대서자대대사상황적표관유전적영향. 방법 8주령Sprague Dawley자서수궤분위당뇨병합병임신조、임신기당뇨병(gestational diabetes mellitus,GDM)조화대조조,매조6지.당뇨병합병임신조자서고당고지음식,복강주사련뇨좌균소제비당뇨병대서모형,연후교배.GDM조자서수잉후복강주사련뇨좌균소제비GDM모형.대조조자연수잉,불주임하간예.각조잉서자연분면,매조취1 2지자서,측정3화8주령시적혈당화체중.자서8주령시,매련면역흡부실험검측혈청이도소、감유삼지급수소수평,채용실시형광정량-취합매련반응기술검측PPARGC1A기인mRNA급기DNA갑기화수평.채용단인소방차분석급LSD검험진행통계학분석. 결과 당뇨병합병임신조화GDM조자서출생체중분별위(6.76±0.65)g화(6.95±0.61)g,고우대조조[(5.69±0.37)g](LSD검험,P치균＜0.05),단3화8주령시체중여대조조차이무통계학의의(P치균＞0.05).대조조자서3화8주령공복혈당분별위(5.78±0.61)mmol/L화(5.82±0.81)mmol/L,수궤혈당분별위(8.38±0.51)mmol/L화(8.15±0.65) mmol/L.당뇨병합병임신조자서적공복혈당분별위(9.27±0.29) mmol/L화(9.41±0.52) mmol/L,수궤혈당분별위(14.15±1.18) mmol/L화(14.41±1.56) mmol/L,균고우대조조(LSD검험,P치균＜0.05).GDM조자서3화8주령공복화수궤혈당야고우대조조(LSD검험,P치균＜0.05).당뇨병합병임신조자서수소수평비대조조저[(0.41±0.04) μg/L여(0.78±0.10)μg/L],이감유삼지수평교대조조고[(1.78±0.36) mmol/L여(0.78±0.28) mmol/L].차이균유통계학의의(LSD검험,P치균＜0.05).당뇨병합병임신조화GDM조자서PPARGC1AmRNA표체수평분별위0.89±0.18화0.85±016,저우대조조(1.57±0.47),단PPARGC1A기인갑기화수평고우대조조(0.73±0.16화0.72±0.18여0.23±0.06),차이균유통계학의의(LSD검험,P치균＜0.05). 결론 잉기당뇨병대서적자대PPARGC1A기인가능발생료고갑기화상태,종이억제료기mRNA적표체,최종인기당지대사이상.
