中华医学杂志
中華醫學雜誌
중화의학잡지
National Medical Journal of China
2013年
42期
3338-3342
,共5页
刘希高%唐渊%虞巍%吴士良%金杰
劉希高%唐淵%虞巍%吳士良%金傑
류희고%당연%우외%오사량%금걸
高脂血症%膀胱%受体,毒蕈碱
高脂血癥%膀胱%受體,毒蕈堿
고지혈증%방광%수체,독심감
目的 单纯高脂饲料饲养雄性新西兰兔建立高脂血症动物模型,研究高脂血症对膀胱功能、形态学的影响及可能机制.方法 选取体重2.5~3.0 kg成年雄性新西兰兔30只,依次编号后采用随机抽签法随机分成高脂饲料(高脂组)及普通饲料(对照组)两组,分别进行在体膀胱尿动力学检查及离体逼尿肌肌条张力实验评估膀胱功能,HE染色观察膀胱壁及髂内动脉形态变化,透射电镜下观察膀胱逼尿肌肌细胞微结构变化,以及免疫组织化学方法确定膀胱逼尿肌及黏膜层胆碱能(M)2、3受体表达情况.结果 喂养至第12周时,高脂组(n=14)在体膀胱尿动力学检查显示储尿期膀胱逼尿肌不自主收缩增加者高于对照组(n=13)(10/14比1/13,P<0.05)、顺应性变差[(2.16±0.17) 比(4.18±0.21) ml/cm H2O,P<0.01];高脂组逼尿肌离体肌条在M受体激动剂卡巴胆碱刺激下收缩力减弱;在选择性M3受体拮抗剂索利那新作用下肌条张力下降幅度更明显.HE染色示高脂组髂内动脉内膜增厚;膀胱平滑肌层肌纤维排列紊乱且其间纤维结缔组织增加,透射电镜发现高脂组膀胱逼尿肌胞质内线粒体肿胀改变;免疫组织化学半定量结果显示M2受体在两组中差异无统计学意义(P>0.05),M3受体在高脂组中表达高于对照组(膀胱黏膜层:146±14 比108±9,P<0.01;膀胱平滑肌层:131±17比116±15,P<0.05),且在黏膜层表达增加更为明显.结论 高脂血症雄性新西兰兔出现顺应性变差、不自主收缩次数增多及收缩力减弱等膀胱功能改变,考虑可能与高脂血症引起的膀胱慢性缺血和膀胱黏膜层和肌层M3受体表达增加有关.
目的 單純高脂飼料飼養雄性新西蘭兔建立高脂血癥動物模型,研究高脂血癥對膀胱功能、形態學的影響及可能機製.方法 選取體重2.5~3.0 kg成年雄性新西蘭兔30隻,依次編號後採用隨機抽籤法隨機分成高脂飼料(高脂組)及普通飼料(對照組)兩組,分彆進行在體膀胱尿動力學檢查及離體逼尿肌肌條張力實驗評估膀胱功能,HE染色觀察膀胱壁及髂內動脈形態變化,透射電鏡下觀察膀胱逼尿肌肌細胞微結構變化,以及免疫組織化學方法確定膀胱逼尿肌及黏膜層膽堿能(M)2、3受體錶達情況.結果 餵養至第12週時,高脂組(n=14)在體膀胱尿動力學檢查顯示儲尿期膀胱逼尿肌不自主收縮增加者高于對照組(n=13)(10/14比1/13,P<0.05)、順應性變差[(2.16±0.17) 比(4.18±0.21) ml/cm H2O,P<0.01];高脂組逼尿肌離體肌條在M受體激動劑卡巴膽堿刺激下收縮力減弱;在選擇性M3受體拮抗劑索利那新作用下肌條張力下降幅度更明顯.HE染色示高脂組髂內動脈內膜增厚;膀胱平滑肌層肌纖維排列紊亂且其間纖維結締組織增加,透射電鏡髮現高脂組膀胱逼尿肌胞質內線粒體腫脹改變;免疫組織化學半定量結果顯示M2受體在兩組中差異無統計學意義(P>0.05),M3受體在高脂組中錶達高于對照組(膀胱黏膜層:146±14 比108±9,P<0.01;膀胱平滑肌層:131±17比116±15,P<0.05),且在黏膜層錶達增加更為明顯.結論 高脂血癥雄性新西蘭兔齣現順應性變差、不自主收縮次數增多及收縮力減弱等膀胱功能改變,攷慮可能與高脂血癥引起的膀胱慢性缺血和膀胱黏膜層和肌層M3受體錶達增加有關.
목적 단순고지사료사양웅성신서란토건립고지혈증동물모형,연구고지혈증대방광공능、형태학적영향급가능궤제.방법 선취체중2.5~3.0 kg성년웅성신서란토30지,의차편호후채용수궤추첨법수궤분성고지사료(고지조)급보통사료(대조조)량조,분별진행재체방광뇨동역학검사급리체핍뇨기기조장력실험평고방광공능,HE염색관찰방광벽급가내동맥형태변화,투사전경하관찰방광핍뇨기기세포미결구변화,이급면역조직화학방법학정방광핍뇨기급점막층담감능(M)2、3수체표체정황.결과 위양지제12주시,고지조(n=14)재체방광뇨동역학검사현시저뇨기방광핍뇨기불자주수축증가자고우대조조(n=13)(10/14비1/13,P<0.05)、순응성변차[(2.16±0.17) 비(4.18±0.21) ml/cm H2O,P<0.01];고지조핍뇨기리체기조재M수체격동제잡파담감자격하수축력감약;재선택성M3수체길항제색리나신작용하기조장력하강폭도경명현.HE염색시고지조가내동맥내막증후;방광평활기층기섬유배렬문란차기간섬유결체조직증가,투사전경발현고지조방광핍뇨기포질내선립체종창개변;면역조직화학반정량결과현시M2수체재량조중차이무통계학의의(P>0.05),M3수체재고지조중표체고우대조조(방광점막층:146±14 비108±9,P<0.01;방광평활기층:131±17비116±15,P<0.05),차재점막층표체증가경위명현.결론 고지혈증웅성신서란토출현순응성변차、불자주수축차수증다급수축력감약등방광공능개변,고필가능여고지혈증인기적방광만성결혈화방광점막층화기층M3수체표체증가유관.