CAJ | 학술논문

目的观察血必净联合甲泼尼龙对博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠模型的干预作用.方法将Wistar大鼠80只按随机数字表法随机分成5组:空白组、模型对照组、血必净组、甲泼尼龙组及联合干预组.除空白组外,其余4组以气管内滴注博莱霉素(5 mg/kg)建立模型.建模后第2天始空白组和模型对照组腹腔注射生理盐水9ml ·kg-1·d-1,血必净组腹腔注射血必净4.5 ml·kg-1 ·d-1及生理盐水4.5 ml·kg-1·d-1,甲泼尼龙组腹腔注射1g/L的甲泼尼龙4.5 ml·kg-1·d-1及生理盐水4.5 ml·kg-1·d-1,联合干预组腹腔注射l g/L的甲泼尼龙4.5 ml·kg-1·d-1及血必净4.5 ml·kg-1· d-1.于造模后第14、28天取材.采用HE及MASSON染色法观察肺组织病理变化,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,免疫组织化学染色检测肺组织内转化生长因子β1(TGF-β1)的表达水平.结果联合干预组第14和28天肺泡炎评分[(1.09±0.30)比(2.03 ±0.25)分和(0.75-0.27)比(1.78 ±0.36)分]、肺间质纤维评分[(0.91±0.19)比(1.34±0.23)分和(0.75±0.27)比(1.78±0.36)分]、肺组织TGF-β1表达水平[(12.11±3.06)％比(17.70±2.70)％和(10.96±2.53)％比(16.72±2.20)％]、血清TNF-α水平[(68.39±9.28)比(90.94±11.16) ng/L和(67.14±10.88)比(81.73 ±7.23) ng/L]均显著低于模型对照组(均P＜0.05);第14天血清IL-6水平也显著低于模型对照组[(199 ±31)比(250±43) ng/L,P=0.036],但第28天时差异无统计学意义[(192±25)比(227±24) ng/L,P=0.058].结论血必净联合甲泼尼龙更能显著减轻大鼠肺组织肺泡炎及肺纤维化程度,其机制与降低血清IL-6、TNF-α水平以及肺组织TGF-β1的表达水平相关.
목적 관찰혈필정연합갑발니룡대박래매소유도적폐섬유화대서모형적간예작용.방법 장Wistar대서80지안수궤수자표법수궤분성5조:공백조、모형대조조、혈필정조、갑발니룡조급연합간예조.제공백조외,기여4조이기관내적주박래매소(5 mg/kg)건립모형.건모후제2천시공백조화모형대조조복강주사생리염수9ml ·kg-1·d-1,혈필정조복강주사혈필정4.5 ml·kg-1 ·d-1급생리염수4.5 ml·kg-1·d-1,갑발니룡조복강주사1g/L적갑발니룡4.5 ml·kg-1·d-1급생리염수4.5 ml·kg-1·d-1,연합간예조복강주사l g/L적갑발니룡4.5 ml·kg-1·d-1급혈필정4.5 ml·kg-1· d-1.우조모후제14、28천취재.채용HE급MASSON염색법관찰폐조직병리변화,매련면역흡부(ELISA)법검측혈청백세포개소6(IL-6)、종류배사인자α(TNF-α)적수평,면역조직화학염색검측폐조직내전화생장인자β1(TGF-β1)적표체수평.결과 연합간예조제14화28천폐포염평분[(1.09±0.30)비(2.03 ±0.25)분화(0.75-0.27)비(1.78 ±0.36)분]、폐간질섬유평분[(0.91±0.19)비(1.34±0.23)분화(0.75±0.27)비(1.78±0.36)분]、폐조직TGF-β1표체수평[(12.11±3.06)％비(17.70±2.70)％화(10.96±2.53)％비(16.72±2.20)％]、혈청TNF-α수평[(68.39±9.28)비(90.94±11.16) ng/L화(67.14±10.88)비(81.73 ±7.23) ng/L]균현저저우모형대조조(균P＜0.05);제14천혈청IL-6수평야현저저우모형대조조[(199 ±31)비(250±43) ng/L,P=0.036],단제28천시차이무통계학의의[(192±25)비(227±24) ng/L,P=0.058].결론 혈필정연합갑발니룡경능현저감경대서폐조직폐포염급폐섬유화정도,기궤제여강저혈청IL-6、TNF-α수평이급폐조직TGF-β1적표체수평상관.