中华医学杂志
中華醫學雜誌
중화의학잡지
National Medical Journal of China
2014年
8期
617-621
,共5页
加慧%薄建萍%刘晨涛%常琴%董艳婷%田新瑞
加慧%薄建萍%劉晨濤%常琴%董豔婷%田新瑞
가혜%박건평%류신도%상금%동염정%전신서
哮喘%卡介苗%气道重塑%转化生长因子β1%大鼠
哮喘%卡介苗%氣道重塑%轉化生長因子β1%大鼠
효천%잡개묘%기도중소%전화생장인자β1%대서
目的 探讨卡介苗对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道重塑的作用及机制.方法Wistar雄性大鼠40只按随机数字表法分为对照组、哮喘组、卡介苗组、地塞米松组、卡介苗+地塞米松组各8只.以卵白蛋白建立哮喘气道重塑模型,激发前30 min卡介苗组给予皮下注射卡介苗 0.025 mg,地塞米松组腹腔注射地塞米松0.5 mg/kg,卡介苗+地塞米松组腹腔注射地塞米松0.25 mg/kg,皮下注射卡介苗 0.025 mg,对照组以生理盐水代替卵白蛋白腹腔注射及雾化吸入.计算机图像分析气道重塑程度,并检测支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清中转化生长因子β1(TGF-β1)含量及肺组织中E钙黏蛋白、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白的表达,并进行统计学对比分析.结果 哮喘组大鼠气道壁、平滑肌厚度[(95.01±0.48)、(43.86±0.51)μm]显著厚于对照组[(25.96±0.42)、(15.14±0.18)μm],BALF、血清TGF-β1含量[(10.05±0.26)、(75.67±1.17)μg/L]显著高于对照组[(1.53±0.18)、(22.24±0.35)μg/L],E钙黏蛋白表达(0.26±0.03)显著低于对照组(0.45±0.04),α-SMA、纤维连接蛋白表达(0.54±0.06、0.56±0.06)显著高于对照组(0.32±0.04、0.35±0.06)(均P<0.01).卡介苗组、地塞米松组、卡介苗+地塞米松组治疗后气道壁和平滑肌厚度分别为(58.46±2.43)、(49.51±1.44)、(49.63±1.42)μm和(25.84±0.54)、(25.44±0.40)、(25.62±1.17)μm,BALF和血清 TGF-β1含量分别为(3.42±0.18)、(3.27±0.34)、(3.39±0.26)μg/L和(37.61±0.22)、(35.65±0.49)、(36.22±0.71)μg/L,均显著低于哮喘组(均P＜0.01);E钙黏蛋白表达(0.29±0.04、0.32±0.04、0.31±0.03)显著高于哮喘组,α-SMA和纤维连接蛋白表达(0.40±0.06、0.35±0.06、0.40±0.05和0.47±0.03、0.43±0.06、0.47±0.04)均显著低于哮喘组(均P<0.01).Western印迹结果与上相似.结论 卡介苗通过免疫调节作用减轻TGF-β1所致气道上皮细胞损伤间质转化,可协同地塞米松减轻哮喘气道重塑.
目的 探討卡介苗對支氣管哮喘(簡稱哮喘)大鼠氣道重塑的作用及機製.方法Wistar雄性大鼠40隻按隨機數字錶法分為對照組、哮喘組、卡介苗組、地塞米鬆組、卡介苗+地塞米鬆組各8隻.以卵白蛋白建立哮喘氣道重塑模型,激髮前30 min卡介苗組給予皮下註射卡介苗 0.025 mg,地塞米鬆組腹腔註射地塞米鬆0.5 mg/kg,卡介苗+地塞米鬆組腹腔註射地塞米鬆0.25 mg/kg,皮下註射卡介苗 0.025 mg,對照組以生理鹽水代替卵白蛋白腹腔註射及霧化吸入.計算機圖像分析氣道重塑程度,併檢測支氣管肺泡灌洗液(BALF)及血清中轉化生長因子β1(TGF-β1)含量及肺組織中E鈣黏蛋白、α平滑肌肌動蛋白(α-SMA)、纖維連接蛋白的錶達,併進行統計學對比分析.結果 哮喘組大鼠氣道壁、平滑肌厚度[(95.01±0.48)、(43.86±0.51)μm]顯著厚于對照組[(25.96±0.42)、(15.14±0.18)μm],BALF、血清TGF-β1含量[(10.05±0.26)、(75.67±1.17)μg/L]顯著高于對照組[(1.53±0.18)、(22.24±0.35)μg/L],E鈣黏蛋白錶達(0.26±0.03)顯著低于對照組(0.45±0.04),α-SMA、纖維連接蛋白錶達(0.54±0.06、0.56±0.06)顯著高于對照組(0.32±0.04、0.35±0.06)(均P<0.01).卡介苗組、地塞米鬆組、卡介苗+地塞米鬆組治療後氣道壁和平滑肌厚度分彆為(58.46±2.43)、(49.51±1.44)、(49.63±1.42)μm和(25.84±0.54)、(25.44±0.40)、(25.62±1.17)μm,BALF和血清 TGF-β1含量分彆為(3.42±0.18)、(3.27±0.34)、(3.39±0.26)μg/L和(37.61±0.22)、(35.65±0.49)、(36.22±0.71)μg/L,均顯著低于哮喘組(均P＜0.01);E鈣黏蛋白錶達(0.29±0.04、0.32±0.04、0.31±0.03)顯著高于哮喘組,α-SMA和纖維連接蛋白錶達(0.40±0.06、0.35±0.06、0.40±0.05和0.47±0.03、0.43±0.06、0.47±0.04)均顯著低于哮喘組(均P<0.01).Western印跡結果與上相似.結論 卡介苗通過免疫調節作用減輕TGF-β1所緻氣道上皮細胞損傷間質轉化,可協同地塞米鬆減輕哮喘氣道重塑.
목적 탐토잡개묘대지기관효천(간칭효천)대서기도중소적작용급궤제.방법Wistar웅성대서40지안수궤수자표법분위대조조、효천조、잡개묘조、지새미송조、잡개묘+지새미송조각8지.이란백단백건립효천기도중소모형,격발전30 min잡개묘조급여피하주사잡개묘 0.025 mg,지새미송조복강주사지새미송0.5 mg/kg,잡개묘+지새미송조복강주사지새미송0.25 mg/kg,피하주사잡개묘 0.025 mg,대조조이생리염수대체란백단백복강주사급무화흡입.계산궤도상분석기도중소정도,병검측지기관폐포관세액(BALF)급혈청중전화생장인자β1(TGF-β1)함량급폐조직중E개점단백、α평활기기동단백(α-SMA)、섬유련접단백적표체,병진행통계학대비분석.결과 효천조대서기도벽、평활기후도[(95.01±0.48)、(43.86±0.51)μm]현저후우대조조[(25.96±0.42)、(15.14±0.18)μm],BALF、혈청TGF-β1함량[(10.05±0.26)、(75.67±1.17)μg/L]현저고우대조조[(1.53±0.18)、(22.24±0.35)μg/L],E개점단백표체(0.26±0.03)현저저우대조조(0.45±0.04),α-SMA、섬유련접단백표체(0.54±0.06、0.56±0.06)현저고우대조조(0.32±0.04、0.35±0.06)(균P<0.01).잡개묘조、지새미송조、잡개묘+지새미송조치료후기도벽화평활기후도분별위(58.46±2.43)、(49.51±1.44)、(49.63±1.42)μm화(25.84±0.54)、(25.44±0.40)、(25.62±1.17)μm,BALF화혈청 TGF-β1함량분별위(3.42±0.18)、(3.27±0.34)、(3.39±0.26)μg/L화(37.61±0.22)、(35.65±0.49)、(36.22±0.71)μg/L,균현저저우효천조(균P＜0.01);E개점단백표체(0.29±0.04、0.32±0.04、0.31±0.03)현저고우효천조,α-SMA화섬유련접단백표체(0.40±0.06、0.35±0.06、0.40±0.05화0.47±0.03、0.43±0.06、0.47±0.04)균현저저우효천조(균P<0.01).Western인적결과여상상사.결론 잡개묘통과면역조절작용감경TGF-β1소치기도상피세포손상간질전화,가협동지새미송감경효천기도중소.
