国际儿科学杂志
國際兒科學雜誌
국제인과학잡지
INTERNATIONAL JOURNAL OF PEDIATRICS
2013年
2期
208-210
,共3页
杨汉华%田树凤%史雪川%肖丹萍
楊漢華%田樹鳳%史雪川%肖丹萍
양한화%전수봉%사설천%초단평
细胞红蛋白%新生大鼠%基因表达%缺氧缺血性脑损伤
細胞紅蛋白%新生大鼠%基因錶達%缺氧缺血性腦損傷
세포홍단백%신생대서%기인표체%결양결혈성뇌손상
Cytoglobin%Newborn Rats%Gene expression%Hypoxic-ischemic brain damage
目的 探讨缺氧缺血性脑损伤时脑中细胞红蛋白基因的表达及变化.方法 将出生7d的SD大鼠50只分成5组,其中实验组在手术后制成脑损伤模型,并且在血流阻断4、12、24、48 h取脑;对照组为假手术组,术后即取脑.设计细胞红蛋白基因引物,提取脑组织总RNA,进行PCR.以GraphPadPrism统计软件包的One-way单因素方差分析进行数据统计分析.结果 设计的新生大鼠细胞红蛋白cDNA序列引物可靠,扩增产物与设计相符.实验组细胞红蛋白mRNA的表达在缺血4h开始升高,24 h达到高峰,48 h开始下降,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01).结论 新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后细胞红蛋白mRNA表达增强,提示细胞红蛋白可能在脑缺氧的适应性调节过程中起重要作用.
目的 探討缺氧缺血性腦損傷時腦中細胞紅蛋白基因的錶達及變化.方法 將齣生7d的SD大鼠50隻分成5組,其中實驗組在手術後製成腦損傷模型,併且在血流阻斷4、12、24、48 h取腦;對照組為假手術組,術後即取腦.設計細胞紅蛋白基因引物,提取腦組織總RNA,進行PCR.以GraphPadPrism統計軟件包的One-way單因素方差分析進行數據統計分析.結果 設計的新生大鼠細胞紅蛋白cDNA序列引物可靠,擴增產物與設計相符.實驗組細胞紅蛋白mRNA的錶達在缺血4h開始升高,24 h達到高峰,48 h開始下降,與對照組相比,差異有統計學意義(P<0.01).結論 新生大鼠缺氧缺血性腦損傷後細胞紅蛋白mRNA錶達增彊,提示細胞紅蛋白可能在腦缺氧的適應性調節過程中起重要作用.
목적 탐토결양결혈성뇌손상시뇌중세포홍단백기인적표체급변화.방법 장출생7d적SD대서50지분성5조,기중실험조재수술후제성뇌손상모형,병차재혈류조단4、12、24、48 h취뇌;대조조위가수술조,술후즉취뇌.설계세포홍단백기인인물,제취뇌조직총RNA,진행PCR.이GraphPadPrism통계연건포적One-way단인소방차분석진행수거통계분석.결과 설계적신생대서세포홍단백cDNA서렬인물가고,확증산물여설계상부.실험조세포홍단백mRNA적표체재결혈4h개시승고,24 h체도고봉,48 h개시하강,여대조조상비,차이유통계학의의(P<0.01).결론 신생대서결양결혈성뇌손상후세포홍단백mRNA표체증강,제시세포홍단백가능재뇌결양적괄응성조절과정중기중요작용.
Objective To investigate the expression and change of cytoglobin(Cygb)gene on hypoxicischemic brain damage(HIBD).Methods Fifty SD rats of 7days old were divided into four study groups and one control group.The brain tissues were taken at 4hours,12hours,24hours and 48hours after the onset of HIBD.Cygb mRNA was determined by the reverse transcription PCR.One-way method of GraphPad Prism was used for statistics.Results The fragment length of PCR products was identical with experimental design.The expression level of Cygb gene increased at 4h after ischemia,and peaked at 24h.48h after HIBD,the Cygb gene level began to decrease.Conclusion The expression of Cygb in brain tissue increased rapidly after HIBD of newborn rats,suggesting that Cygb may have important function in the protection process of HIBD.